细胞

RamiAheilan教授说：“癌症细胞依赖超级增强子来保持生长基因的高速运行。

htm)，癌症细胞依赖强大的基因开关来保持生长基因全速运转，但这种强烈的活动会损害他们自己的DNA。

“尤其令人兴奋的是，”领导这项研究的博士生OsamaHidmi补充道，“因为癌症细胞依赖这些高应力DNA区域来保持生长，它们在那里也可能更脆弱。

为了快速繁殖，癌症细胞激活某些基因的强度远远高于正常健康细胞。

他们的发现确定了癌症细胞遗传不稳定的一个以前被忽视的因素。

他们的研究结果表明，癌症细胞在这些高度活跃的区域内反复损伤和恢复DNA。

当癌症细胞推动重要基因充分发挥作用时，这些区域的DNA可能会受损。

由于癌症细胞严重依赖这些过程，干扰它们可能会使肿瘤更难生存和继续进化。

癌症细胞通常能够修复损伤并继续生长。

研究人员发现，DNA断裂通常出现在癌症细胞驱动生长相关基因最猛烈的位置。

随着突变的积累，癌症细胞可以产生新的特征。

为了在模型中还原这些力学环境，团队与工程学专家合作，在心脏“组合体”表面培养瓣膜——将两种不同类型的心脏细胞类器官整合到一个平台上，并通过一系列手段模拟真实心脏所受的力，包括模拟血液流动、模拟瓣膜内皮细胞的生长，甚至利用磁珠随磁带位置移动来模拟肌肉收缩。

干细胞可由皮肤、血液或其他细胞生成，经诱导后定向分化为心脏细胞。

癌症细胞可以通过减少或消除被称为主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilitycomplex简称MHC）的蛋白质来逃避免疫攻击。

这种效应出现在几个AML细胞系和主要患者样本中，包括来自复发性疾病和携带高风险突变的癌症的细胞。

他们对AML细胞进行了基因改造，反复将其暴露于T细胞中，并发现了使一些白血病细胞存活的变化。

将CD64添加到通常具有耐药性的白血病细胞中会使它们更容易受到攻击。

禁用几种已知的NK细胞机制并没有阻止T细胞杀死白血病细胞。

这些发现揭示了一种意想不到的机制：T细胞仍然需要一个完整的、激活的TCR信号系统，但它们可以靶向白血病细胞，而不需要长期以来被认为对T细胞活性至关重要的传统MHC识别途径。

两类cDC1细胞的差异机制

两类cDC1细胞的差异机制高线粒体膜电位/线粒体探针比值（TMRM/MG高）的cDC1：线粒体功能健康，转录因子NRF1与线粒体蛋白OPA1协同促进氧化磷酸化；

第二，构建碳量子点-二氧化锰-葡萄糖氧化酶纳米酶系统，实现对肿瘤细胞的选择性杀伤。

目前该调控机制是否适用于其他抗原呈递细胞仍不明确；

几乎所有哺乳动物细胞都会利用名为线粒体的细胞器从营养物质中获取能量，并合成维持细胞健康所需的分子。

这被认为可以支持接受线粒体的细胞的代谢功能，或让供体细胞清除受损线粒体。

Ayupov团队使用的MitoCatch突破了这一障碍，实现线粒体的细胞特异性靶向，并让移植线粒体与受体细胞自身线粒体融合。

明晰线粒体摄取机制的多样性，可揭示胞外线粒体的细胞特异性处理方式，指导未来线粒体移植的工程化改造。

未来的研究将探讨这种机制是否可用于加强AML和其他潜在癌症的T细胞治疗。

这项研究得到了美国国立卫生研究院(NationalInstitutesofHealth)、美国临床肿瘤学会征服癌症青年研究员奖(AmericanSocietyofClinicalOncologyConquerCancerYoungInvestigatorAward)、得克萨斯州癌症预防研究所（CancerPreventionandResearchInstituteofTexas简称CPRIT）和T细胞治疗计划（ProgramforTCellTherap

决定衰老细胞永久停止分裂的分子开关

决定衰老细胞永久停止分裂的分子开关决定衰老细胞永久停止分裂的分子开关精选

一项新研究找到了决定衰老细胞永久停止分裂的分子开关。

我们推测，生物分子凝聚可作为感知细胞水势变化的方式，因为水分可调控疏水相互作用、静电相互作用或阳离子–π相互作用的强度，而这些均是凝聚的驱动力。

乙二醇（EG）不会引发分子拥挤但可降低细胞水势，同样能触发SAM8凝聚，说明SAM8凝聚不依赖分子拥挤。

因此，细胞水势的感知与响应对植物发育及适应各类环境胁迫至关重要，但其背后机制仍不明确。

在缺水条件下，细胞水势会降低，然而细胞如何感知水势变化仍不清楚。

基于生物分子凝聚的细胞水势感知

已有研究表明，温度升高与降低分别拮抗与协同高渗处理对细胞水势的影响。

本研究结果共同证实，SAM8是一个细胞水势直接感受器。

温度也可调控细胞水势。

种子成熟与萌发过程中细胞水势发生显著变化。

细胞水势对环境波动十分敏感，尤其是干旱、高盐与温度胁迫。

细胞水势降低会导致生物大分子水合度下降，破坏膜完整性、扰乱蛋白质三维结构、削弱酶活性等。

而当植物遭遇干旱、高盐等水分缺失环境时，细胞水势下降，SAM8水合作用减弱，进而触发SAM8发生相分离形成凝聚体（图5j）。

清华大学方晓峰团队发现细胞水势感受器

清华大学方晓峰团队发现细胞水势感受器清华大学方晓峰团队发现细胞水势感受器精选

当该酶检测到癌细胞特有的基因突变特征时，会直接粉碎细胞内的染色质，从而诱导癌细胞死亡。

诺奖得主团队开发新型基因疗法，精准粉碎癌细胞染色质

此类产品的生产涉及细胞来源、扩增、修饰等多个环节，不同培养基、血清及工艺条件对不同细胞产品的扩增倍数、分化状态和体内活性均有显著影响。

研究人员同时探索人体细胞是否可感知生物光子。

正常情况下，细胞摄取的胞外线粒体被包裹在名为内体的膜结构中。

细胞摄取线粒体所使用的天然受体是什么？

在该研究中，她的团队也采取了基因编辑的思路：既然无法修复或抑制突变的蛋白质，不如直接将携带这些突变基因的细胞彻底清除。

这类细胞会迅速破裂，释放物质杀死周边细胞，整个过程在五分钟内结束，随后细胞彻底消失。

缺乏cDC2细胞的小鼠，以及具有两种细胞类型的小鼠，仍然能够产生免疫反应并排斥肿瘤。

若缺少Bro1，这种开关机制失效，导致营养摄取失控、代谢紊乱，并最终缩短细胞寿命。

许多癌症通过重新激活端粒酶来实现这一目标，端粒酶是一种能够重建端粒并延长细胞寿命的酶。

为阐明植物细胞如何直接感知水势，我们筛选具有相分离潜能的蛋白，在细胞中表达后用重水配制的等渗缓冲液处理，寻找重水依赖性凝聚蛋白。

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第一作者PattraChun-on后来在她2023年在匹兹堡大学的博士论文中进一步阐述了这些发现，研究了黑色素瘤细胞如何利用TPP1基因的突变维持端粒并绕过细胞衰老。

近日，西安交通大学第二附属医院骨科中心关节与足踝病区教授王坤正、杨佩团队通过单细胞转录组测序技术，首次系统揭示了股骨头坏死（ONFH）坏死区中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）异常激活的关键病理特征，首次报道了单细胞层面解析股骨头坏死的坏死区骨组织的细胞生物学特征，并提出基于M2巨噬细胞外泌体（M2-Exos）的创新性治疗策略，为临床转化提供了重要理论依据。

他们的发现表明，即使在没有通常的识别机制的情况下，T细胞也可以通过涉及CD64蛋白和完整T细胞受体（Tcellreceptor简称TCR）的途径识别和破坏AML细胞。

筛查指向CD64，这是一种常见于早期髓系细胞的受体，以及参与干扰素γ信号传导的基因。

研究人员发现，即使没有cDC1细胞，注射mRNA疫苗的小鼠仍然会产生强烈的T细胞反应。

以上结果说明，巨噬细胞功能异常、衰老中性粒细胞清除受阻，是衰老过程中组织功能受损的重要诱因。

本研究构建两类老年小鼠模型：通过基因编辑特异性敲除组织驻留巨噬细胞的EP2基因，或采用药物手段抑制EP2信号，以此明确组织驻留巨噬细胞功能异常如何诱发全身性器官衰老。

研究结合基因编辑、药物干预两种互补手段，验证修复巨噬细胞功能能否逆转器官衰老，同时筛选出巨噬细胞胞葬作用中受影响最显著的靶细胞。

依托这一体系，江南大学附属医院目前已顺利开展NK细胞治疗晚期实体瘤Ⅰ期临床、CAR-T治疗恶性血液病、干细胞创面修复与软骨再生等多个高质量项目，同步推进核药创新转化，累计落地十余个细胞治疗相关临床试验，覆盖多学科临床应用场景。

与此同时，在某些条件下（尤其与其他应激因素叠加时），咖啡因会增加细胞对DNA损伤的敏感性，这表明细胞分裂与损伤应答通路之间存在复杂的相互作用。

而这项新发现给出了更细致的解释：咖啡因并非直接作用于TORC1等主要生长调控因子（这类因子根据营养供应控制代谢与细胞分裂时机），而是通过另一套系统间接发挥作用。

一旦TRF2含量不足，端粒就会被判定为断裂的DNA，随即触发信号，终止细胞分裂。

我们现已证实，高氧会让ATM持续过度激活，细胞分裂次数远低于体内自然水平。

这证明细胞分裂停滞是可逆过程，且完全依赖ATM发挥作用。

这或许只是代谢改变的副产物，并非调控细胞健康、病变的主动信号。

学界的长远愿景是：借助生物光子观测细胞健康状态。

这种益处与应激反应通路的激活密切相关，而已知这些通路能够支持维持与修复过程，进而促进细胞健康。

一旦启动，该网络会同时影响细胞代谢与有丝分裂的时机（细胞一分为二的阶段）。

另有研究发现，当细胞陷入代谢危机时，移植的线粒体能参与细胞代谢。

com/scientists-discover-a-hidden-way-t-cells-attack-leukemia/)，全基因组筛查确定CD64是一种非传统形式的T细胞介导的白血病杀伤的关键因素。

这些实验共同揭示了一种以前未知的T细胞介导的杀伤形式，它依赖于CD64和活化的TCR，但绕过了传统的MHC识别。

科技日报北京6月11日电（记者刘霞）据英国《自然》网站9日报道，美国生命生物科学公司当天宣布，首次通过细胞“部分重编程”疗法，尝试让一名青光眼患者眼部受损的衰老细胞“返老还童”。

让眼细胞“返老还童”的基因疗法展开人体试验

-肿瘤微环境中，中性粒细胞EP2、EP4激活会诱导促炎表型，既可促癌也可抑癌；

为验证该现象带来的生理功能改变，谭团队特异性敲除表达CX3CR1（趋化因子受体1，组织驻留巨噬细胞标志物）细胞的EP2基因。

另一开放性问题：激活衰老巨噬细胞EP2受体的PGE2来源尚不明确。

在小鼠多种组织中，抑制组织驻留巨噬细胞EP2信号通路升高，能够维持线粒体功能，减少衰老带来的各类有害损伤。

基因特异性敲除老年小鼠组织驻留巨噬细胞EP2后，细胞线粒体健康状态、全身免疫稳态恢复，认知衰退、身体衰弱、肌少症、脂肪过度堆积、心功能损伤等衰老表型均逆转至年轻个体水平。

敲除组织驻留巨噬细胞的EP2基因后，小鼠多项衰老相关生理表型显著改善：全身炎症水平、空间与情景记忆、肌肉力量及衰弱状态、左心室收缩功能损伤、组织硬化与纤维化程度，均恢复至年轻健康小鼠水平。

谭等人证实：老年小鼠肝脏、脾脏、骨髓中，巨噬细胞EP2信号通路会破坏胞葬功能，具体机制包括干扰转录调控、抑制β2整合素活化、阻碍细胞吞噬后的组织清除。

其中一组团队改造Cas12a2，靶向癌细胞转录的RNA，包括携带TP53基因突变的细胞—