抑制

研究表明，缺氧条件下的CAIX在癌症干细胞(CSCs)中表达显著上调，且CAIX的抑制能够导致这些细胞的耗竭，进而有效抑制肿瘤的生长和转移。

同时，当植物遭遇病原菌、害虫等侵害，以及受干旱、高盐和冷害等胁迫时，会导致植物体内JA含量显著增加，引起JAZ蛋白降解，从而释放被JAZ蛋白抑制的转录因子，进而激活JA响应基因表达，增强植物抗逆能力（图2）。

在培养中，添加重组PF4足以触发TH1-Treg细胞的极化并增强Treg细胞的抑制活性。

Kuratani等人证明，TAMs产生的血小板因子4（PF4）驱动了Treg细胞向类似TH1的表型的极化，这增强了Treg细胞介导的对肿瘤反应性T细胞的抑制并促进了肿瘤生长。

这些发现表明PF4是由巨噬细胞产生的关键因子，它促进了TH1-Treg极化并加强了Treg介导的对肿瘤反应性T细胞的抑制（见图）。

此外，视网膜氧感应机制（HIF-1α/VEGF）也参与了氢介导的视网膜再血管化和新生血管抑制。

然而，氢气是否在ROP的进程中提供生理性血管生成促进、新生血管抑制和胶质细胞保护作用尚不清楚。

当JA信号被激活时，JAZ蛋白被SCFCOI1等复合体识别并泛素化，随后被26S蛋白酶体降解，这一过程解除了JAZ蛋白对转录因子的抑制，从而激活JA响应基因的表达，参与调控植物生长发育和防御。

已有研究明确指出，肿瘤微环境的酸中毒对免疫系统具有抑制作用。

此外，CAIX的抑制作用还使得肿瘤细胞对铁死亡诱导剂更加敏感。

CAIX抑制剂与其他药物的联合治疗潜力不仅限于小分子细胞毒性化合物，免疫检查点抑制剂同样展现出与CAIX抑制剂协同增效的潜力。

此外，CAIX的抑制作用还使得肿瘤细胞对铁死亡诱导剂更加敏感。

这为开发CAIX抑制剂与铁死亡诱导剂的联合治疗策略提供了新的视角。

小分子抑制剂针对这一靶点的小分子抑制剂研究得到了显著推进。

研究表明，缺氧条件下的CAIX在癌症干细胞(CSCs)中表达显著上调，且CAIX的抑制能够导致这些细胞的耗竭，进而有效抑制肿瘤的生长和转移。

CAIX抑制剂与其他药物的联合治疗潜力不仅限于小分子细胞毒性化合物，免疫检查点抑制剂同样展现出与CAIX抑制剂协同增效的潜力。

此外，CAIX的抑制作用还使得肿瘤细胞对铁死亡诱导剂更加敏感。

这为开发CAIX抑制剂与铁死亡诱导剂的联合治疗策略提供了新的视角。