病毒

司佳卉，中国科学院微生物研究所副研究员。

长期主攻流感、冠状病毒、埃博拉等烈性呼吸道/出血热病毒防控、T细胞免疫机制，以及相关的诊疗方法和疫苗研发；

人类与其他脊椎动物体内，一条核心抗病毒通路依赖名为MAVS的蛋白发挥作用：当细胞检测到病毒入侵时，MAVS会启动机体免疫防御反应。

该研究证实，尽管部分分子元件结构高度相似，海葵的抗病毒通路和人类的通路在底层机制上存在根本差异。

冠状病毒粒子竟能包裹病毒的负链基因组

冠状病毒粒子中包裹冠状病毒的负链基因组。

该研究首次报道了冠状病毒包装病毒的负链基因组至病毒粒子，其大约是正链基因组的20%~46%，且该病毒粒子具有吸附细胞和内化入胞的能力。

为抗病毒药物发现提供“精细蓝图”

这一突破不仅解答了“这台分子机器如何工作”的基础科学问题，还揭示了两类代表性抗病毒药物分子的作用机制。

因此，该研究不仅服务于CCHFV的针对性防控，也有助于深化对流感等分节段负链RNA病毒复制机制的理解，为开发广谱抗病毒药物提供了重要的理论基础。

然而，迄今全球尚无获批的疫苗和特效抗病毒药物，世界卫生组织已将CCHFV列为需重点关注的病原体之一。

“面对这一难题，我们经过持续摸索，最终建立了适用于CCHFV聚合酶的表达纯化体系，并成功获得了具有RNA合成活性的病毒聚合酶。

CCHFV的L蛋白由近4000个氨基酸组成，属于布尼亚病毒目中已知最大的病毒聚合酶之一——相比之下，大多数其他布尼亚病毒聚合酶仅约2300个氨基酸。

“帽抢夺”是布尼亚和流感病毒启动转录的一种常见策略——病毒聚合酶利用其内切酶（Endo）结构域，从宿主细胞mRNA上切割下一段带有5′帽结构的短片段，作为自身mRNA合成的引物。

作为一种核苷类似物，2FC可被病毒聚合酶误认为是天然底物而掺入新生RNA链。

值得关注的是，CCHFV聚合酶展现出区别于其他布尼亚病毒聚合酶的独特结构特征。

此外，在广谱抗病毒策略方面，CCHFV聚合酶与汉坦病毒、安第斯病毒等其他布尼亚病毒聚合酶，乃至流感病毒聚合酶，均具有较近的进化起源关系，在结构与功能上存在诸多共性。

论文共同第一作者、广州健康院博士研究生潘海内介绍，在充分理解病毒聚合酶精细结构的基础上，研究团队系统解析了两类代表性抗病毒分子的作用机制。

这一发现揭示了大型病毒聚合酶维持高效率复制的独特调控模式。

本研究结果表明，动物演化并未统一采用同一套抗病毒系统。

它的蛋白结构与MAVS高度相似，研究初期研究者一度认为，它是人类抗病毒系统对应的远古同源蛋白。

人对乙脑病毒普遍易感，被携带病毒蚊虫叮咬后，绝大多数为隐性感染，仅不足0.1%出现显性症状，但显性感染者后遗症和病死率较高。

临床提示：人感染乙脑病毒后潜伏期为4～21天，一般为10～14天。

乙脑病毒不耐热、对消毒剂敏感，但它有一位传播的“得力助手”——三带喙库蚊。

该蛋白负责病毒RNA基因组的转录与复制，是整个病毒生命周期的关键环节。

在药物研发层面，该研究验证了CCHFV聚合酶是病毒生命周期中的关键弱点和可靠药物靶点，并明确了RNA合成活性中心与内切酶活性区域等具备开发潜力的功能位点。

近日，中国农业科学院上海兽医研究所研究员单同领团队研究发现，在猪流行性腹泻病毒（PEDV）吸附与内化后、负链RNA合成前，病毒的正链与负链RNA被同时检测到。

病毒对家族（a）和属（b）级别的病毒携带的ARG的贡献

病毒携带的ARG的丰度百分比柱图（a）和Circos图（b）

科学家发现，这类海葵演化出了一套出人意料的抗病毒免疫策略，这说明生物演化或许发展出了多种抵御病毒感染的路径。

这一结果带来了一个谜题：既然CARDIB会抑制免疫活性，海葵对抗病毒感染为何还离不开它？

病毒如何在宿主体内高效“繁殖”？

拍下病毒复制机器的“工作照”

熊晓犁对《中国科学报》表示，下一阶段研究将以此为基础，进一步探索病毒复制与致病的精细调控机制，并致力于开发更加高效、特异的抗病毒候选分子，为应对CCHFV等新发突发病毒威胁提供技术储备和候选方案。

若能阐明这台“机器”的运作方式，便有希望找到干预病毒复制的有效手段。

新研究破解致命出血热病毒复制之谜

短短数天内，缺失CARDIB及相关抗病毒基因的海葵，体内病毒载量远高于正常个体。

该研究不仅阐明了在病毒吸附与内化后即可检测到冠状病毒负链RNA的原因，也表明冠状病毒在组装过程中不仅包装正链基因组，也会同时包装负链基因组。

广州实验室刘军研究员和中国科学院微生物研究所司佳卉副研究员与合作者，在中国工程院主办的MedScience期刊发表综述文章，解读了埃博拉病毒发现与应对50年给全球诊防治体系带来的思考。

广州国家实验室刘军研究员和中国科学院微生物研究所司佳卉副研究员与合作者，在中国工程院主办的国产MedScience期刊发表综述文章，解读了埃博拉病毒发现与应对50年给全球诊防治体系带来的思考。

的困局，挑战在于让AI利用有限资源产出可用的抗病毒分子。

该研究首次提出病毒蛋白酶启动的裂解性细胞死亡（Viralprotease-InitiatedlyticcellDeath,VID）这一原创概念，构建了可编程的通用抗病毒mRNA疗法VIDA，并借助生成式AI框架，仅用一轮实验就完成了抗病毒分子的定向进化。

期刊涵盖领域：Viruses是一个专注于病毒相关研究的开放获取期刊，涵盖诸多关键领域，病毒感染、病毒分类、病毒病原体、类病毒、病毒免疫和抗病毒治疗、噬菌体、病毒结构与基因组、病毒演化和病毒感染动态研究，为国际病毒学研究提供了一个前沿平台。

吴爱平团队与秦成峰、黄怡娇团队合作开发通用抗病毒mRNA疗法

该研究首次证实，水产动物病毒—

研究领域：猪病毒，免疫逃避，发病机制，流行病学，病毒进化，预防与控制，疫苗

这类药物组合能将病毒抑制到检测不到的水平，既避免了将病毒传播给他人，也降低了捐赠者细胞被感染的风险。

敲减SCARF2会显著降低病毒感染效率，其C端液—液相分离或与病毒释放密切相关。

清华大学万科公共卫生与健康学院李婉格结合唐昆课题组对中国相关研究的系统分析提出，医防融合不应仅以机构间是否建立合作机制来衡量，更应关注预防与临床服务能否形成连续、可追踪、责任明确的服务路径。

7月9日19:00，刘军研究员和司佳卉副研究员将做客中国科学报社科学网直播间，与我们一同回顾埃博拉50年的抗争史，剖析2026年疫情暴露的体系短板，并回应大家关心的问题：应对烈性病毒，全球诊防治体系准备好了吗？

广州实验室刘军研究员和中国科学院微生物研究所司佳卉副研究员与合作者，在中国工程院主办的MedScience期刊发表综述文章，解读了埃博拉病毒发现与应对50年给全球诊防治体系带来的思考。

广州国家实验室刘军研究员和中国科学院微生物研究所司佳卉副研究员与合作者，在中国工程院主办的国产MedScience期刊发表综述文章，解读了埃博拉病毒发现与应对50年给全球诊防治体系带来的思考。

期刊涵盖领域：Viruses是一个专注于病毒相关研究的开放获取期刊，涵盖诸多关键领域，病毒感染、病毒分类、病毒病原体、类病毒、病毒免疫和抗病毒治疗、噬菌体、病毒结构与基因组、病毒演化和病毒感染动态研究，为国际病毒学研究提供了一个前沿平台。

针对本迪布焦型埃博拉病毒，目前尚无获批的疫苗和特异性治疗药物。

从那以后，他已保持病毒阴性状态长达7年3个月，达到“治愈”的标准。

但最新案例表明，只要非抗性供体细胞能在病毒扩散到患者残留的原始免疫细胞之前将其摧毁，就能实现治愈。

研究团队在海葵体内识别出一套此前从未被发现的抗病毒防御系统，证实动物并非只依靠同一种演化机制抵抗病毒。

结果显示，WXSH0208结合于内切酶的RNA识别口袋，干扰病毒对宿主RNA底物的结合，从而抑制其内切酶活性。

将优势基序装入VIDA骨架后，7个AI设计分子中6个引发更强的感染细胞裂解，VIDA#1、#3、#4三个分子在新冠病毒感染细胞中的抗病毒抑制率超过90%，全面超越野生型。

机制上，它区别于传统药物抑制病毒酶活的思路，把病毒蛋白酶变成了启动细胞死亡、阻断病毒复制的开关。

全球约2.5亿人感染乙肝病毒，现有药物仅能抑制病毒复制，患者需长期用药，彻底治愈仍是医学难题。

这一发现颠覆了学界长期以来关于抗病毒免疫演化的固有认知，证明动物界不同演化分支，演化出了本质截然不同的病毒抑制机制。

于是，病毒感染细胞后翻译出的蛋白酶，反而成了启动焦亡过程的信号。

许多病毒在感染早期便编码自身蛋白酶，用于切割病毒多聚蛋白、产生成熟功能蛋白，且这些蛋白酶对底物序列的识别具有高度特异性。

“令人惊叹的是，10年前他死于癌症的概率极高，而现在他不仅战胜了致命的癌症和持续性病毒感染，还无需服用任何药物，身体十分健康。

“本质上，病毒可感染的宿主细胞库被耗尽了。

科学家此前普遍认为，治愈的原理是，化疗后患者体内残留的免疫细胞中可能潜伏着病毒，但这些病毒已无法感染供体细胞，因此无法复制。

科学家发现，这类海葵演化出了一套出人意料的抗病毒免疫策略，这说明生物演化或许发展出了多种抵御病毒感染的路径。

这一结果带来了一个谜题：既然CARDIB会抑制免疫活性，海葵对抗病毒感染为何还离不开它？

德州农工大学的免疫学家MoriyaTsuji及同事瞄准的是另一种预防方式：广泛激活免疫系统以对抗病毒。

一种被称为cDC1的树突状细胞，以激活T细胞来对抗病毒感染的细胞而闻名。

科研人员持续探索远古微生物防御奥秘，以此助力人类对抗病毒性疾病。

在HAV感染小鼠模型中，LNP包裹的VIDAmRNA经静脉递送后展现出显著疗效：小鼠粪便病毒载量下降约两个数量级，肝脏内病毒RNA几乎被清除，对照组出现的转氨酶升高、肝组织炎性浸润等损伤在治疗组基本消失；

”俞计成介绍，用肥大细胞作为药物递送的载体，可隔绝溶瘤病毒与中和抗体的直接接触，能够有效保护病毒穿越体内各种复杂环境。