FAPCAR-Ms

经实验证实，FAPCAR-Ms能够迁徙至心肌损伤处并靶向吞噬FAP阳性肌成纤维细胞，从而降低受损心脏中肌成纤维细胞比例与数量。

组织病理学检查和免疫荧光染色分析证实，FAPCAR-Ms能够迁徙至心肌损伤处并靶向吞噬FAP阳性肌成纤维细胞，从而降低受损心脏中肌成纤维细胞比例与数量。

张进介绍，该研究证明了FAPCAR-Ms治疗在减轻心肌纤维化和保护心脏功能等方面的作用，并为其他具有纤维化表型的心血管疾病治疗提供了新思路。

此外，研究团队还对FAPCAR-Ms治疗的安全性进行了系统评估，初步证实该疗法的安全性。

基于FAPCAR-Ms治疗心肌缺血再灌注引发的组织损伤和纤维化的示意图。

张进表示，该研究首次将CAR巨噬细胞技术应用于心肌缺血再灌注损伤的治疗，证明了FAPCAR-Ms细胞治疗在减轻心肌纤维化和保护心脏功能等方面的作用，并为其他具有纤维化表型的心血管疾病治疗开辟了潜在途径。

此外，科研人员对FAPCAR-Ms细胞治疗的安全性进行了系统评估，初步证实了FAPCAR-Ms细胞治疗的安全性。

跟踪结果显示，在心肌缺血再灌注损伤3个月后，FAPCAR-Ms对小鼠心脏功能仍具有保护作用。

跟踪结果显示，在心肌缺血再灌注损伤三个月后，FAPCAR-Ms对小鼠心脏功能仍具有保护作用。

张进介绍，该研究证明了FAPCAR-Ms治疗在减轻心肌纤维化和保护心脏功能等方面的作用，并为其他具有纤维化表型的心血管疾病治疗提供了新思路。

跟踪结果显示，在心肌缺血再灌注损伤3个月后，FAPCAR-Ms对小鼠心脏功能仍具有保护作用。

跟踪结果显示，在心肌缺血再灌注损伤三个月后，FAPCAR-Ms对小鼠心脏功能仍具有保护作用。

张进表示，该研究首次将CAR巨噬细胞技术应用于心肌缺血再灌注损伤的治疗，证明了FAPCAR-Ms细胞治疗在减轻心肌纤维化和保护心脏功能等方面的作用，并为其他具有纤维化表型的心血管疾病治疗开辟了潜在途径。