释放

目前所有已知的成瘾性药物都是通过引起多巴胺释放的急剧增加来激活大脑中的奖励区域，上瘾的物质或行为现在被视为一种奖励。

如果没有VMAT2，那么卡车将会白跑一趟甚至罢工，最终导致神经递质释放不足，引发一系列单胺缺乏症状和疾病，包括发育迟缓、运动障碍、抑郁症、亨廷顿舞蹈症等疾病。

例如，胰腺癌细胞从胰腺中的星状细胞释放的氨基酸丙氨酸中获取营养以促进肿瘤生长9。

那成瘾物质是如何作用在大脑产生奖赏回路，发生了怎样的改变，如何建立成瘾行为的？

一些循环血液中的GLP-1直接与胰腺中的受体结合，促使胰岛素释放。

CD4+T细胞释放的IL-4和IFN-γ调节成人的行为和认知，而浆细胞分泌的IgA则提供针对外周抗原的适应性防御。

为了评估从Mg@PEG-PLGA释放的H2，使用了补充有Pt纳米颗粒的MB溶液，并通过在664nm处的MB吸收的标准曲线来确定氢气含量（图S8）。

与不能自行移动的游离药物和静态载药纳米颗粒相比，微藻机器人释放的药物浓度更高，在肺部停留的时间更长。

本研究使用ConcanavalinA诱导的急性肝炎小鼠模型，检查了（1）肠道定殖细菌释放的H2量以及（2）肠道细菌释放的H2对肝脏炎症的影响。

值得注意的是，口服给药的H2的抗炎效果高于从肠道细菌释放的H2。

因此，我们研究中从肠道细菌释放的H2的相对低的抗炎效力最有可能归因于其他存在于肠道粘膜深处或胃中的细菌，如报道消耗大量H2的肝螺杆菌，清除了H2。

因此，根据实验方案-A、-B和-C的结果，来自肠道细菌释放的H2似乎在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥了作用。

如果H2从肠道细菌释放确实在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥作用，正如我们的协议A、B和C所展示的，那么由共生细菌促进的微毛细血管网络可能促进了H2通过血流的运输是合理的。

胶囊型：一旦将胶囊掰开服用，药物可能会受胃酸影响，不能在特定部位释放，影响药效，同时可能增加药物对胃肠道的不良反应。