肿瘤

肿瘤学是医学的一个分支，涉及肿瘤筛查、诊断和治疗，肿瘤是指机体在各种致病因素作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物。

团队将致力于建立对肿瘤异质性的全面认识，并揭示肿瘤诱导的器官间相互作用的新机制，研究主要集中在两方面：

我们致力于建立对肿瘤异质性的全面认识，并揭示肿瘤诱导的器官间相互作用的新机制。

它通过抗体（相当于导弹的导航系统）精准定位肿瘤细胞，将毒性药物（相当于导弹的弹头）直接递送到肿瘤内部，从而实现“精准打击”。

给化疗药绑定导航系统让其可精准攻击肿瘤细胞的新型肿瘤药物——抗体偶联药物自问世以来一直备受关注。

尽管要确定是否存在任何潜在的治疗益处还需要很长时间，但作者们的工作表明，研究那些永远不会形成肿瘤的细胞，能够揭示出细胞为何容易癌变的基本真相。

陈（Chen）等人在《自然》杂志上发表的文章表明，研究那些永远不会形成肿瘤的细胞能让我们学到很多东西。

对乳腺癌的单细胞图测序分析显示，精氨酸生物合成的关键酶ASS1表达主要定位于肿瘤细胞，其在晚期肿瘤组织中异常高表达，这说明，癌细胞是肿瘤微环境中精氨酸的主要“

顺着一连串科学问题，胡海团队完整破解了一场肿瘤组织的“

对乳腺癌的单细胞图测序分析显示，精氨酸生物合成的关键酶ASS1表达主要定位于肿瘤细胞，其在晚期肿瘤组织中异常高表达，这说明，癌细胞是肿瘤微环境中精氨酸的主要“生产基地”。

顺着一连串科学问题，胡海团队完整破解了一场肿瘤组织的“阴谋”。

此外，该研究还对比了1722个来自健康组织和相应肿瘤类型的基因组，进而发现一些所谓的癌症驱动因子可能是进化的产物，而不是疾病启动的直接原因。

不过，在肿瘤生长的其他情况下，细胞死亡仍然是一个重要的机制，例如，当生长最快的细胞类型在竞争中胜过其他细胞，而这些其他细胞随后死亡时。

无论是敲低PPARG转录激活所需的胸腺嘧啶DNA糖基化酶（TDG），或是使用抑制剂靶向细胞间的精氨酸-多胺代谢轴，都能最终通过调节免疫系统来抑制肿瘤生长。

作者们此前的研究表明，这些视网膜肿瘤源自发育中的眼睛里的一种特定细胞类型，即一种被称为无长突细胞谱系的细胞群（图1）。

这些结果尤为引人注目，因为不同肺癌模型中的肿瘤源自不同的细胞类型，Rb基因缺失引发的癌症源自神经内分泌（NE）细胞，而影响KRAS或BRAF的突变则会导致肺泡Ⅱ型（AT2）细胞形成肿瘤。

化疗药一直是肿瘤治疗的重磅武器之一，但也存在“敌我不分、杀伤性过大”的短板。

“本质上说，肿瘤的生物学行为都是由肿瘤细胞自身驱动的，特别是各种各样的基因突变、甲基化等，但肿瘤最终能否真正表现出恶性行为，比如增殖、转移、侵袭、耐药等，还取决于它和微环境之间博弈的结果。

这场一直在肿瘤微环境中上演的“暗战”，经由发表在《癌细胞》上的研究论文第一次被完整呈现出来。

这场有关免疫逃逸的“无间道”大戏就发生在肿瘤微环境中。

人体细胞在其整个生命周期中会积累促癌突变，但这些突变很少会导致肿瘤形成。

是什么导致了易患癌的Rb和p107基因突变小鼠体内肿瘤的形成，又是什么阻止了具有额外突变的抗癌小鼠体内肿瘤的出现呢？

细胞周期时长与肿瘤形成之间的关系

通过额外操控某些调节细胞周期的基因，比如人为敲除Skp2基因，肿瘤的形成可以被阻止。

2019年浙江省的户籍人口的流行病学的调查数据显示，恶性肿瘤的发病率是473/10万，其中前列腺癌为男性肿瘤的第4位、男性泌尿生殖器恶性肿瘤的第一位。

这也是胡海团队坚持肿瘤代谢研究的初衷。

肿瘤规范化诊疗学术会议-中西医结合诊疗会议于6月20日在北京顺利召开

研究采用的针对性毒性缓解策略有效处理了靶向性胃黏膜损伤，该策略在保证CAR-T细胞扩增和抗肿瘤活性的同时成功降低了毒性反应。

华中农业大学生物医学与健康学院教授，博士生导师，生物医学教研室主任，2020年国家优秀青年基金获得者，华中农业大学“细胞微环境和免疫调控”创新团队负责人，中国抗癌协会第三届纳米肿瘤学专业委员会青年委员，中国老年保健协会泌尿系统增龄性疾病防治分会委员，中国生物材料学会纳米生物材料分会委员。

金红林教授华中农业大学生物医学与健康学院华中农业大学生物医学与健康学院教授，博士生导师，生物医学教研室主任，2020年国家优秀青年基金获得者，华中农业大学“细胞微环境和免疫调控”创新团队负责人，中国抗癌协会第三届纳米肿瘤学专业委员会青年委员，中国老年保健协会泌尿系统增龄性疾病防治分会委员，中国生物材料学会纳米生物材料分会委员。

卵巢癌早期临床症状不典型，缺乏特异性，且由于卵巢位于盆腔深部，早期肿瘤在盆腔检查中难以察觉，早期诊断率低，导致多数患者确诊时已为晚期，因此被称为“沉默的杀手”。

研究领域：肿瘤放射免疫治疗；

免疫治疗（例如，免疫检查点抑制剂、双特异性T细胞募集抗体、嵌合抗原T细胞疗法、肿瘤疫苗和针对其他免疫细胞的治疗）

此次主题征稿关注与消化系统肿瘤的靶向治疗和免疫治疗相关的特定主题：

消化系统肿瘤的靶向治疗和免疫治疗

本文探讨了肿瘤代谢重编程与免疫检查点分子之间的相互作用机制，提出了通过靶向代谢通路联合免疫检查点阻断治疗的策略，旨在克服肿瘤免疫逃逸和增强抗肿瘤免疫应答，为优化癌症免疫治疗提供了理论依据和潜在临床转化方向。

本文系统阐述了在三个关键免疫检查点（CTLA-4、PD-1与PD-L1）靶向癌症代谢以影响免疫检查点阻断疗法的普遍机制，并提出了联合靶向肿瘤代谢途径和免疫检查点的潜在联合免疫治疗策略。

北京大学郑晓峰团队在FrontiersofMedicine发表综述论文《代谢干预联合CTLA-4/PD-1/PD-L1阻断疗法治疗肿瘤：作用机制与治疗策略》（MetabolicinterventionscombinedwithCTLA-4andPD-1/PD-L1blockadeforthetreatmentoftumors:

在此背景下，微小残留病（MinimalResidualDisease,MRD）检测概念应运而生，其通过追踪肿瘤特异性生物标志物为治疗监测提供了全新视角。

在肿瘤治疗过程中，传统的检测方法如影像学检查和组织活检在评估肿瘤残留和预测复发方面存在显著局限性：影像学检查难以发现毫米级的微小病灶，而组织活检具有侵入性且无法实现动态监测。

本研究为肿瘤治疗决策提供了分子层面关键依据，有助于优化方案以规避过度治疗或治疗不足，推动治疗向精准个体化发展，而且能够帮助患者及医生精准把握疾病进程，提前制定干预策略，改善患者生存质量。

随着现代医学的不断发展，肿瘤治疗手段日益丰富，然而肿瘤患者的复发和转移问题始终是阻碍治疗效果的关键难题。

本次会议围抗血管生成治疗肉瘤领域的研究进展作用机制、以及中成药在治疗肿瘤不良反应上的应用展开讨论。

已有研究表明，肿瘤内异质性（ITH）是导致治疗效果不佳以及对靶向治疗产生耐药的原因之一。

传统西医治疗肿瘤的方式通常伴随很多不良反应，常见的有皮肤不良反应等，而一些中医药在治疗这些不良反应上有独特优势，既可以帮助西医治疗正常进行，有助于提高患者的治疗依从性，通过结合两种医学体系的优点，为患者提供更有效的治疗方案，同时促进医学科学的发展和创新。

抗肿瘤的治疗如果采用中西医结合的方式，不仅可以体现在治疗方法的互补上，还涉及到对疾病理解和治疗策略的全面考虑，从而更好的达到治疗患者的目的。

立足于肿瘤治疗领域的深厚积淀，在未来，默沙东将持续聚焦肿瘤领域的临床需求，实现创新治疗方案可以惠及更多中国肿瘤患者的承诺。

“胰腺癌高度免疫抑制性的肿瘤微环境是阻碍免疫治疗成功的‘顽固堡垒’。

已在多种实体肿瘤治疗中展现出强大疗效的免疫疗法对胰腺癌疗效并不明显，已经开展的绝大多数临床试验收效甚微。

十余名正在肿瘤治疗稳定期与康复期的儿童及其家人，组成了一个充满欢声笑语的队伍，在长隆野生动物世界开启了奇妙旅程。

而广州泰和肿瘤医院，作为华南首家质子治疗中心，始终致力于为患者提供国际领先的医疗服务。

近年来，肿瘤免疫治疗取得了重大进展，但原发性与获得性耐药问题仍然存在。

胰腺癌的肿瘤微环境是阻碍免疫治疗成功的“

近年来，以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫疗法已在多种实体肿瘤治疗中展现出强大疗效，但在胰腺癌中疗效并不明显。

爱问健康125月30日-6月3日在美国芝加哥举办的2025美国临床肿瘤学会年会（ASCO）上，9MW2821与特瑞普利单抗联合用于治疗局部晚期或转移性尿路上皮癌（la/mUc）患者的Ib/II期临床研究结果由北京大学肿瘤医院泌尿肿瘤内科主任医师盛锡楠教授代表研究团队进行了报告。

Li）博士表示：“我们希望构建一个无论患者身处何地，都能平等获得创新、高质量肿瘤治疗的‘共同健康’的未来，而搭建强大且全球互联的癌症诊疗网络是实现这一愿景的关键之一。

通过大样本、多中心的系统性研究，科学对比两种术式在肿瘤根治、功能保护及长期预后等方面的差异，成为推动直肠癌外科治疗技术迭代的重要方向。

她表示，不久的将来，这些药物或可与传统的抗癌治疗联合使用，在治疗肿瘤的同时，改善患者的身体状况和生活质量，从而实现更有效的综合癌症治疗。

例如，美国有一个肿瘤登月计划，其主要目标是基于用免疫学手段治疗肿瘤。

未来，免疫学有望进一步治愈肿瘤等重大非传染性疾病。

调节免疫抑制肿瘤微环境的策略

最新研究表明，肿瘤细胞通过代谢重编程利用各种代谢产物重塑肿瘤微环境（TME）来抑制免疫应答，而涉及代谢抑制剂和免疫检查点抑制剂的联合疗法为癌症治疗提供了新的途径。

研究中提及的甲氨蝶呤是一类经典的抗代谢类抗肿瘤药，同时也是免疫抑制剂和抗风湿药，广泛应用于多种癌症、自身免疫性疾病及皮肤病的治疗。

同时，过度表达的ACAT2可诱导肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）向免疫抑制性的M2型极化，进而抑制CD8+T细胞的功能，最终形成“

研究表明，AP1与抗PD-1抗体联用，可产生远超单药的协同抗肿瘤效果，显著抑制肿瘤生长并延长小鼠生存期。

度伐利尤单抗是一种人源化的PD-L1单克隆抗体，能够阻断PD-L1与PD-1和CD80的结合，从而阻断肿瘤免疫逃逸并恢复被抑制的免疫反应。

在裸鼠NPC移植瘤模型中，HM781-36B与顺铂具有协同抑制肿瘤的效果。

独特作用机制，呋喹替尼抑制肿瘤淋巴转移

研究表明，氢气通过多种分子机制抑制肿瘤细胞的活性、增殖、侵袭和迁移，且具有剂量和时间依赖性。

这些发现表明，氢气通过降低pAKT水平抑制结直肠癌细胞的存活，并靶向AKT/SCD1通路在体外和体内抑制肿瘤生长[213]（图5）。

Armand教授告诉大家，因为这是世界上第一个拓扑异构酶TOPO-1抑制剂的分子，是抑制肿瘤细胞全新机理的产品，能够给癌症治疗带来新的方式并带给癌症患者新的希望。

1、抗癌潜力：乳酸菌素通过诱导癌细胞凋亡、抑制肿瘤生长，展现出作为抗癌剂的潜力，尤其在结肠癌治疗中具有应用前景。

无论是敲低PPARG转录激活所需的胸腺嘧啶DNA糖基化酶（TDG），或是使用抑制剂靶向细胞间的精氨酸-多胺代谢轴，都能最终通过调节免疫系统来抑制肿瘤生长。

本次调整共新增91种药品，包括肿瘤用药、糖尿病等慢性病用药、罕见病用药、抗感染用药、中成药、精神病用药等。

《标准》在重点专业质量控制指标中增加了近年来发布的肿瘤专业、感染性疾病专业、放射影像专业等医疗质量控制指标，并更新了部分通用术语和编码等。

该研究发现，低氧诱导SAT1高表达，而SAT1通过促进肿瘤细胞非锚定生存，进而增强盆腹腔转移。

细菌毒素激活Toll样受体（TLR）的表达，进而激活并磷酸化NF-κB，促进肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）等炎症因子的释放，同时NF-κB从细胞质转移到细胞核，诱导NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体的转录激活，导致炎症因子表达增加以及NLRP3炎性小体激活并产生活性氧（ROS）。

我们团队曾经发表过一篇综述（详见本公众号推文：衰老过程中线粒体DNA突变积累可以促进肿瘤发生吗？

他们发现，当小鼠免疫系统正常时，补充精氨酸会促进肿瘤发展；