肿瘤

该理论认为，肿瘤是从单个突变细胞发展而来。

肿瘤学是医学的一个分支，涉及肿瘤筛查、诊断和治疗，肿瘤是指机体在各种致病因素作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物。

然而，在这些小鼠中，肿瘤是通过突然激活癌症基因在小鼠已经老的时候开始的。

近日，四川省肿瘤医院院长林桐榆、副院长廖洪接受新华网采访时表示，四川省肿瘤医院一直致力于肿瘤诊疗水平提升，积极推动落实癌症防治工作，加强科研技术创新和人才队伍建设，努力提高肿瘤治疗领域的同质化、规范化，推进肿瘤诊疗高质量发展。

新华网成都4月26日电（白碧璇）近年来，四川省高度重视肿瘤诊疗管理工作，积极推动落实癌症防治行动，完善癌防体系建设。

同时，医院开展了单癌种的临床路径，对所有肿瘤的诊疗，都通过规范的临床路径来实施，保障了肿瘤诊疗的规范性。

廖洪：现在肿瘤的诊疗还是以手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗为主要的治疗手段，其中放疗的作用举足轻重。

会上，我们成立并授牌西部肿瘤诊疗质量提升联盟和四川省肿瘤诊疗质量提升联盟。

此项研究首次构建了最大规模的泛癌种脉管系统全息细胞图谱，为充分理解肿瘤血管生成的复杂过程提供了全景视角，同时为临床提升抗血管生成疗效提供科学方案。

这张图谱为理解肿瘤血管生成过程提供全景视角

干细胞老化降低其形成肿瘤的能力

研究发现，肺部干细胞的老化会引发铁缺乏，并降低这些细胞形成肿瘤的能力，这对癌症治疗和再生医学具有潜在的影响。

衰老的正面价值：干细胞老化降低其形成肿瘤的能力衰老的正面价值：干细胞老化降低其形成肿瘤的能力精选

进一步分析分离出的AT2细胞显示，干细胞在老化过程中发生变化，这导致干细胞特性（“干细胞性”）的丧失——换句话说，就是这些细胞启动肿瘤的能力丧失。

癌细胞在体外形成的肿瘤球体提供了这些细胞在体内启动肿瘤能力的指示。

10月31日，记者从中国科学院深圳先进技术研究院获悉，该院合成生物学研究所研究员胡政、中山大学教授贺雄雷、何真团队合作，首次揭示早期肿瘤多克隆起源的普遍性，同时揭示肿瘤从多克隆到单克隆转变的演化模式，刷新肿瘤由单个细胞癌变的观点。

早期肿瘤的多克隆起源和多克隆-单克隆演化模型。

如能及时诊断，有效抗凝或溶栓治疗，辅助呼吸支持治疗，能纠正患者危重症状态，重新获得治疗肿瘤的机会。

研究表明，缺氧条件下的CAIX在癌症干细胞(CSCs)中表达显著上调，且CAIX的抑制能够导致这些细胞的耗竭，进而有效抑制肿瘤的生长和转移。

我国科研团队揭示早期肿瘤多克隆起源的普遍性

甲状腺器官虽小但功能重要，它出现的问题主要包括甲状腺功能异常（甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退）、甲状腺炎症性疾病（如亚急性甲状腺炎）、甲状腺肿瘤和巨大甲状腺肿等。

从杀灭肿瘤细胞转向预防性器官保护

樊代明认为，肿瘤防治理念应从杀灭肿瘤细胞转向预防性器官保护，这样既能避免过度治疗，也保护人体自然生成的健康屏障，在维持机体整体功能的前提下实现肿瘤防治。

比如，化疗对人体其他器官造成的损害总和，是否远远超过对肿瘤细胞的杀伤力？

切除后对肿瘤的分析显示，它被大量的免疫细胞——淋巴细胞彻底浸润，这表明OVT按预期工作，并激发了Halassy的免疫系统攻击病毒和肿瘤细胞。

“围剿”肿瘤细胞，别忘保护器官

切割后的肿瘤组织也过于零碎，难以评估肿瘤切缘，能否完全切除肿瘤取决于外科医生的经验。

前期研究中，陈春英课题组与其合作团队在高效低毒抗肿瘤纳米药物的研制及作用机制研究方面已获得一系列进展。

纳米》在线发表中国科学院院士、国家纳米科学中心研究员陈春英课题组在抗肿瘤纳米药物研究领域的最新成果。

利用一种分析小分子在细胞和体内不同组织中移动的方法即代谢组学（metabolomics），研究人员得出结论，高水平的果糖消耗促进肿瘤生长的一种方式是通过增加血液中循环脂质（circulatinglipids）的可用性。

加里·帕蒂和罗纳德·福尔-格赖德开始了他们的研究，他们给患肿瘤的动物喂食富含果糖的食物，然后测量肿瘤生长的速度。

在某些情况下，肿瘤的生长速度加快了两倍甚至更高。

它们可能是支持肿瘤生长最有效的方法。

研究人员发现，添加果糖会促进肿瘤生长，但不会改变体重、空腹血糖或空腹胰岛素水平。

鉴于近几十年来膳食果糖摄入量的快速增长，华盛顿大学的研究人员想要更多地了解果糖是如何影响肿瘤生长的。

除了饮食干预，该研究的作者说，这项研究可以帮助我们找到一种方法，通过药物治疗来防止果糖驱动肿瘤生长。

圣路易斯的华盛顿大学最近的一项研究表明，饮食中的果糖可以促进黑色素瘤、乳腺癌和宫颈癌动物模型中的肿瘤生长。

肝脏将饮食中的果糖(fructose)转化为促进肿瘤生长的营养物质，将高果糖摄入与癌症进展联系起来。

Kuratani等人证明，TAMs产生的血小板因子4（PF4）驱动了Treg细胞向类似TH1的表型的极化，这增强了Treg细胞介导的对肿瘤反应性T细胞的抑制并促进了肿瘤生长。

PF4的失活损害了TH1-Treg细胞的极化并减缓了肿瘤生长。

在本期的第866页上，Kuratani等人（2）报告称，由肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）产生的血小板因子4（PF4）驱动调节性T细胞（Treg细胞）向类似TH1的表型极化——所谓的TH1-Treg细胞（3,4）——并且这种轴的破坏减少了肿瘤生长，为免疫治疗提供了潜在的新靶点。

Kuratani等人发现，消融TH1-Treg细胞导致的肿瘤生长延迟与TAM特异性Pf4缺失所见相似，这表明减少的TH1-Treg极化可能确实驱动了抗肿瘤免疫。

转向在荷瘤小鼠中的研究，Kuratani等人观察到TAM特异性Pf4缺失和抗体介导的PF4中和减缓了肿瘤生长，这种效应与肿瘤中TH1-Treg积累受损和效应T细胞反应增强有关。

肿瘤浸润Treg细胞如何感知TAMs产生的PF4是一个讨论主题。

这种效应与肿瘤浸润T细胞产生更多的效应细胞因子以及Treg细胞向TH1表型的极化减少有关。

对话樊嘉院士：肿瘤治疗策略必须个性化

在治疗肿瘤期间，我们还运用中西医结合的方式治疗患者。

新华网：四川省肿瘤医院在肿瘤治疗方面有哪些成功案例？

总之，恶性肿瘤是一种消耗性疾病，营养是肿瘤治疗的重要组成部分，科学、合理的饮食可以改善患者的营养状况，防止营养不良及肿瘤恶液质的发生，增强患者体质、改善生存质量，食谱不宜太窄，忌口不宜太严。

林桐榆：第一，四川省肿瘤医院组建了覆盖所有肿瘤的多学科团队，现在肿瘤的治疗已经从单一学科发展到多学科会诊的模式，可以为患者制定个体化、科学化的诊疗方案。

新华网：质子放射治疗系统在肿瘤治疗上有哪些优势？

质子放射治疗系统是肿瘤治疗领域的先进技术，在对非小细胞肺癌、前列腺癌、头颈部肿瘤、肝细胞肝癌、颅底和脊柱旁肿瘤及中枢神经系统的肿瘤治疗可以取得较好的疗效，对提升肿瘤患者治疗后的长期生存质量具有重大意义。

随着CAR-T疗法研究不断推进，淋巴肿瘤治疗的难题在不断突破与解决，在我国CAR-T疗法进入到第四代后，肿瘤治疗风险大幅度降低，重庆大学附属肿瘤医院血液肿瘤中心主任刘耀团队研究淋巴肿瘤治疗多年，通过CAR-T疗法攻克了复发/难治恶性淋巴瘤治疗上的难点，将患者生存受益率提高了近20%。

他们首次揭示了早期肠癌在从多克隆到单克隆转变的新模式和关键环节，为理解肿瘤早期演化打开了新的视角，也为癌症的精准早期筛查和干预提出了新的思路。

近几年来，随着基因组学和测序技术的不断发展，学术界逐渐开始关注肿瘤早期的多克隆起源的研究。

在胡政的带领下，研究团队不仅揭示了肿瘤早期的多克隆到单克隆演化过程，更重要的是，提供了一种靶向细胞间通讯的新型早期干预思路，为未来的癌症早筛、风险预测以及个性化治疗提供了重要科学依据。

2020年4月，胡政结束了美国斯坦福大学医学院的博士后训练，加入深圳先进院，在短短几个月的时间，便迅速组建起了研究团队，开启了肿瘤早期演化模式的研究。

TAMs产生的PF4中断导致增强的免疫介导的肿瘤控制，为在小鼠中进行更多机制性研究奠定了基础。

例如，尚不清楚在小鼠中失活PF4是否可以诱导对大型建立肿瘤的控制，这种情况更准确地反映了人类癌症。

这种操纵减缓了两种移植瘤的生长，这表明增强了免疫介导的肿瘤控制。

铁对肿瘤的控制

通过这项最新的研究，我们进一步证明了ERBT的临床优势，支持ERBT成为三厘米或以下膀胱癌肿瘤的手术治疗手段。

”10月27日，在第四届肿瘤呼吸病学学术年会上，大会主席、中日友好医院副院长曹彬教授指出，打破学科边界，促进肿瘤、呼吸病学等学科融合发展，才能为肿瘤患者提供更为全面的诊疗服务。

在抗肿瘤治疗飞速发展的今天，肿瘤患者生存状况得到大幅度改善的同时，肿瘤呼吸共病和抗肿瘤治疗导致器官损伤也成为影响肿瘤患者生存的掣肘问题。

一般认为每日每千克理想体重供给蛋白质1～2g，这已能满足大部分肿瘤患者的需要。

有的消化道肿瘤患者术后或某些患者放疗后出现胃阴不足症候，口干纳少，舌光红无苔，时有恶心，这时应当禁忌辛热、香燥伤阴的药物和食品。

脂肪的摄入除注意食用量以外，应注意饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸间能量比例为1:1:1为宜，这就需要肿瘤患者日常保证鱼畜肉类、植物油等的摄入量；

肿瘤患者饮食要注意什么？

“在肿瘤的诊疗中，可能造成多脏器的损伤，需要多学科融合共通，注重肿瘤患者器官保护。

肿瘤患者能吃“发物”吗？

肿瘤微环境稳态重塑可阻抑肿瘤进展

肿瘤的发生、发展、侵袭和转移等生物学行为与其所处环境——肿瘤微环境（TME）密切相关。

作者调查了老化AT2细胞失去干细胞性和肿瘤形成潜能的分子基础（图1）。

这些遗传变化促进了肿瘤的形成和癌细胞向远处器官的迁移，通常导致死亡。

2019年浙江省的户籍人口的流行病学的调查数据显示，恶性肿瘤的发病率是473/10万，其中前列腺癌为男性肿瘤的第4位、男性泌尿生殖器恶性肿瘤的第一位。

令人惊讶的是，携带这些突变的老年小鼠的生存率更高，而且与年轻小鼠相比，肺肿瘤的发生率降低了，这表明AT2细胞的肿瘤促进潜力随年龄增长而下降。

这与使用细胞移植到近交系小鼠中的替代实验策略不同，后者不适合研究肿瘤发生的早期阶段。

这些发现表明PF4是由巨噬细胞产生的关键因子，它促进了TH1-Treg极化并加强了Treg介导的对肿瘤反应性T细胞的抑制（见图）。

接下来的两个月里，她进行了多次病毒注射，并在肿瘤医生的严密监测下，自我管理这一治疗过程。

一种来自巨噬细胞的趋化因子抑制了肿瘤免疫

回答这个问题需要更彻底地理解塑造抗肿瘤免疫反应的细胞和分子力量。

巨噬细胞调节的肿瘤免疫巨噬细胞调节的肿瘤免疫精选

Kuratani等人的发现对于抗肿瘤免疫的含义以及是否可以通过阻断或中和TAMs产生的PF4作为免疫疗法利用，仍是未决的问题。

Kuratani等人的发现对抗肿瘤免疫的含义以及阻断或中和TAMs产生的PF4是否可以作为免疫疗法利用是开放的问题。

然而，要解决因果关系与相关性的重要问题，需要进行实验以机制性地定义决定抗肿瘤免疫反应的途径。

鉴于许多肿瘤中Treg细胞的高度富集，人们认为它们是有效抗肿瘤免疫的障碍（8）。