神经炎

RNA测序分析显示，ds-cRNA通过抑制PKR激活，降低小胶质细胞的炎症通路，同时恢复突触功能相关基因的表达，从而缓解神经炎症并改善AD病理表型。

机制研究表明，CCL2通过结合趋化因子受体2（CCR2）激活神经免疫细胞，诱导神经炎症，并进一步加剧焦虑行为，而广谱神经免疫抑制剂及CCR2抑制剂均能有效缓解焦虑症状。

2024年4月，抑制神经炎症相关的临床试验数量已超越抗Aβ临床试验。

肠脑轴之间的相互作用被认为在减轻神经炎症中起着关键作用，富氢水对肠道微生物群的调节被认为是其神经保护作用的关键机制。

它不仅引发脂质过氧化和DNA损伤，还会促进神经炎症，进一步加重神经元损伤，而这些都是各种神经退行性疾病的关键特征。

肠脑轴之间的相互作用被认为在减轻神经炎症中起着关键作用，富氢水对肠道微生物群的调节被认为是其神经保护作用的关键机制。