神经

舌肌群中于深前线直接相关联的一块肌肉是舌肌，巧的是，往上走这块肌肉也是舌下神经的连接端。

Lefton等人利用光遗传学选择性刺激去甲肾上腺素释放，并使用电生理方法（膜片钳记录和双脉冲易化实验）研究突触活动和可塑性，证明去甲肾上腺素诱导的突触抑制特别依赖于星形胶质细胞功能。

他们发现，直接降低cAMP信号传导或使用α2肾上腺素能受体激动剂模拟去甲肾上腺素，均可使星形胶质细胞对多巴胺产生强烈反应，这支持了哺乳动物中存在保守的星形胶质细胞神经调节信号传导机制。

他们还报告称，星形胶质细胞来源的ATP会在细胞外迅速转化为腺苷，腺苷通过神经元腺苷受体在突触前发挥作用，调节神经元活动（见图）。

值得注意的是，此前在小鼠中也有类似的星形胶质细胞驱动机制的报道，多巴胺诱导伏隔核中的星形胶质细胞钙升高和ATP释放，调节与奖赏相关的突触传递，并影响对精神兴奋剂的行为反应（3），这表明星形胶质细胞介导的神经调节在进化上具有广泛的保守性。

星形胶质细胞在神经调节中占据核心地位神经调质（哺乳动物和鱼类中具体为去甲肾上腺素，果蝇中为酪胺）与星形胶质细胞表面的G蛋白偶联受体（GPCRs）结合，引发细胞内钙（Ca²⁺）浓度升高和环磷酸腺苷（cAMP）信号传导减少。

未来的研究可以考察其他哺乳动物脑区（如皮层、杏仁核、基底神经节和丘脑）中的星形胶质细胞神经调节，以及与高级脑功能相关的行为，这将有助于进一步揭示其作用。

腺苷与突触前末端的受体结合，抑制突触小泡释放神经递质，从而调节神经元回路活动。

针对星形胶质细胞的定向操作——包括对星形胶质细胞钙信号的化学遗传学和光遗传学控制，或ATP向腺苷转化的药理学抑制——进一步证明，星形胶质细胞的ATP-腺苷信号传导是调节神经元回路（决定主动参与或退出行为）的关键机制。

在《科学》杂志的2025年5月16日第763、769和776页，Guttenplan等人（4）、Chen等人（5）和Lefton等人（6）分别针对这些知识空白展开研究，发现星形胶质细胞在不同神经回路、行为背景和物种的神经调节信号传导中不可或缺。

星形胶质细胞：大脑中隐藏的神经调节“幕后操控者”星形胶质细胞：大脑中隐藏的神经调节“幕后操控者”精选

然而，星形胶质细胞是神经调节中不可或缺的中介，还是仅作为神经元活动的辅助调节者，目前尚不清楚。

现在，越来越多的证据表明，传统上被视为被动支持细胞的星形胶质细胞，实际上是神经调节中的活跃参与者（1-3）。

作者发现，去甲肾上腺素驱动的星形胶质细胞钙升高与向被动行为状态的逐渐转变之间存在直接关联。

这些发现共同将星形胶质细胞定位为神经信号网络中的关键节点。

他是世界上用膈神经移位治疗臂丛神经损伤的第一人；

未来的研究可以考察其他哺乳动物脑区（如皮层、杏仁核、基底神经节和丘脑）中的星形胶质细胞神经调节，以及与高级脑功能相关的行为，这将有助于进一步揭示其作用。

这样一千个病例下来，他发现了健侧颈7神经断掉的病人没有什么症状，而其他4根臂丛神经（颈5、6、8，胸1）断掉，病人的活动都会受影响。

Guttenplan等人发现，星形胶质细胞对多巴胺反应的调节是由GPCR驱动的cAMP水平降低介导的，这一过程独立于钙信号传导并与之平行发生，进而调节多巴胺受体在星形胶质细胞表面的定位。

尽管如此，这些发现为未来研究奠定了重要基础，有助于进一步探索和确认完整哺乳动物大脑中的星形胶质细胞调节机制，并理解其在体内调节神经元回路和行为中的广泛作用。

值得注意的是，此前在小鼠中也有类似的星形胶质细胞驱动机制的报道，多巴胺诱导伏隔核中的星形胶质细胞钙升高和ATP释放，调节与奖赏相关的突触传递，并影响对精神兴奋剂的行为反应（3），这表明星形胶质细胞介导的神经调节在进化上具有广泛的保守性。

此外，星形胶质细胞神经调节在决策、感觉感知以及学习和记忆等高级脑功能中的作用，在很大程度上尚未探索。