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糖尿病患者
通过自律的生活管理,增加糖尿病患者的幸福感。
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结果,“心脏病发作后,小鼠不再有这种慢波睡眠的增加,”麦卡尔派恩说,这支持了单核细胞涌入大脑对心脏病发作后睡眠增加的贡献理论。
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值得注意的是,年老和年轻小鼠的AT2细胞中几乎不存在与衰老相关的β-半乳糖苷酶活性,尽管在年老小鼠的肺部观察到非上皮衰老细胞的增加(扩展数据图1n)。
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为证实这些细胞与睡眠增加有关,研究人员阻止了单核细胞在啮齿动物大脑中积聚。
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小鼠心脏病发作后不再出现慢波睡眠增加的情况”
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,McAlpine说,这支持了单核细胞涌入大脑有助于心脏病发作后睡眠增加的理论。
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在未来,我们的团队将专注于β-CG内部的结构,并研究具有心脏保护作用的短链脂肪酸增加的详细分子机制,以开发新的治疗和预防方法。
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经过几天到几周的时间,动物发展出瘦素抵抗,导致能量摄入增加。
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这触发了一系列生物学反应,导致能量摄入增加。
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为了确定是什么驱动了能量摄入增加,我们进行了额外的研究。
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因此,至少在为期四个月或更短时间的研究中,体重增加主要由热量摄入增加引起。
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观察到果糖刺激食物摄入以及降低静息能量代谢表明,能量摄入增加和能量消耗减少都可能是导致肥胖的原因,这通过体重和脂肪质量的增加来确定。
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重要的是,基于我们在特定器官中敲除果糖激酶的研究,对果糖的偏好并不是导致热量摄入增加的原因。
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水是一种关键资源,果糖增加血液中抗利尿激素水平作为增加水分保留的潜在机制并不令人惊讶,这是通过依赖抗利尿激素的尿液浓缩来实现的。
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基于人群的大规模研究也显示,胰岛素样生长因子1(IGF-1,insulin-likegrowthfactor1)表达异常与某些类型癌症风险增加相关。
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文章提到,基因重组人生长激素可能导致癌症、心血管疾病和死亡风险的增加。
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其指出,在儿童时期接受生长激素治疗的生长激素缺乏患者中,并未观察到癌症复发风险增加,二次肿瘤的风险轻微增加。
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我们发现,将神经母细胞暴露于氢气中1小时,会暂时性且可逆地增加几种磷脂的水平,抑制与能量生产相关的代谢途径,并同时增加微弱的氧化应激。
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此外,新生小鼠在吸入七氟醚期间吸入氢气6小时,可以抑制七氟醚引起的氧化应激增加、神经元凋亡以及随后的神经行为缺陷。
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而脂肪细胞产生激素脂联素,会影响细胞对胰岛素的反应,导致胰岛素抵抗,从而促进体重增加。
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聪明的你,应当明白当肉体超重时,先考虑一下过往的生活方式、行为和周遭的环境,以判断可能导致体重增加的因素。
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长期的压力和焦虑会对身体产生直接影响,导致体重增加。
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一项研究报告称,七氟醚增加了成年大鼠肺部的丙二醛,但减少了肾脏和大脑中的丙二醛。
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此外,一项对接受尿道下裂修复手术的幼儿(12-36个月大)的研究发现,手术2小时后七氟醚增加了抗氧化酶的mRNA水平,表明七氟醚暂时增加了儿童的氧化应激。
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此外,七氟醚增加了c-JunmRNA和蛋白质水平,而这种增加被H2显著降低。
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相反,另一项研究报告称,七氟醚增加了新生大鼠海马中的ROS水平和氧化DNA损伤。
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值得注意的是,氧化应激的增加被H2吸入缓解了。
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此外,七氟醚的神经毒性部分是由氧化应激增加引起的。
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因此,我们检查了c-Jun的磷酸化情况,发现H2减少了七氟醚诱导的磷酸化增加。
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果糖激酶缺乏阻断了果糖的代谢,增加了ATP的水平,减少了尿酸的产生,抑制了氧化应激的积累,降低了氧化应激,并减少了肾脏炎症,这表明果糖激酶在急性肾脏疾病中的重要作用。
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尽管并非所有研究都指出果糖摄入增加了痛风或高尿酸血症的风险,但我们不能忽视高果糖摄入可能导致的健康后果[22,[28],[29],[30]。
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b,当睡眠被打断时,交感神经信号不再被抑制,并且招募到大脑和心脏的单核细胞增加。
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且女性增加的皮下脂肪生成和脂质沉积与炎症的减少有关。
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年老小鼠的中位生存期比年轻小鼠增加了37%(扩展数据图1a)。
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果糖摄入量的增加主要是由于含糖饮料的消费增加,包括能量饮料、果汁和软饮料,这些是当前饮食中添加糖的主要来源。
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此外,来自工业甜饮料的果糖摄入量增加与大型人群样本中颈动脉-股动脉脉搏波速度的增加有关。
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Huynh及其同事发现,TNF作用于小鼠大脑中的促进睡眠的神经元,并且关键地,通过药理学或遗传干预阻止单核细胞招募或TNF产生消除了心脏病发作后睡眠的增加。
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睡眠的增加限制了交感神经系统的活动(负责战斗或逃跑反应的系统),降低了心率和血压以促进愈合。
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他们发现,减少进食行为是中枢引起的,而能量消耗的增加是外周驱动的。
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青春期中,女孩每年约有1kg的脂肪增加量,男孩则由于拥有较多的肌肉量,脂肪逐年增长的数值却只有0.2kg,仅占女孩的五分之一。
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效果
疼痛本身会让神经的兴奋性增加,升糖激素的分泌增加,用平常的药去控制血糖可能难以控制。
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