CX3CL1

上述结果均表明结直肠癌细胞高表达SIRT1分泌CX3CL1，通过CX3CL-CX3CR1信号通路增强Treg功能诱导CD8+T细胞耗竭，是结直肠癌抑制性免疫微环境的重要原因。

作者通过免疫共沉淀、免疫荧光及点突变等实验技术，证明SIRT1能够去乙酰化FOXO1促进其核转位发挥转录因子作用上调CX3CL1水平。

这些结果表明，阻断CX3CL1-CX3CR1信号通路可能是提高结直肠癌免疫治疗疗效的潜在靶点。

AdvSci丨李建军/董严/魏之浩团队发表封面文章揭示SIRT1-CX3CL1轴介导的代谢-免疫抑制增强结直肠癌中Treg功能

近日，课题组在AdvancedScience期刊发表题为Metabolic-ImmuneSuppressionMediatedbytheSIRT1-CX3CL1AxisInducesFunctionalEnhancementofRegulatoryTCellsinColorectalCarcinoma的封面文章，文章发现结直肠癌细胞通过SIRT1-CX3CL1轴促进Treg介导的免疫抑制，CX3CL1-CX3CR1信号通路在诱导抑制性Treg的表型分化

首先，作者在前期工作揭示SIRT1调节肿瘤细胞糖脂代谢转换促进肿瘤进展的基础上，发现结直肠癌中SIRT1高表达伴随以Treg功能增强、CD8+T细胞耗竭增加的抑制性免疫微环境。