运动

运动是指每周没有达到中等或高强度运动量。

下蹲运动就是保养双腿、促进血液循环、增强腿部肌肉的一大利器。

此外，下蹲运动还可加强下肢肌肉力量、巩固膝关节稳定度、降低血脂、预防心脑血管疾病、延缓脑功能衰退、提升性功能等。

依据蹲的幅度，下蹲运动可大致分为半蹲、深蹲和全蹲，此外还有箭步蹲、侧蹲这样的流行蹲法。

产后运动应以恢复为主，循序渐进，不宜过早或过量。

产后运动的启动时间需结合分娩方式、身体恢复情况分层判断：顺产且无并发症的女性，一般在产后1～2周可开始进行温和的盆底肌收缩和腹式呼吸练习；

向斜南北两侧，古近纪红层裸露而出，大片的红色岩层在阳光下格外耀眼，如大地流淌的热血，层层叠叠，纹理清晰，记录着千万年来地质运动的沧桑巨变。

这些钙华地貌，是地下水与地质运动共同造就的奇迹，无声地诉说着高原地下水资源的活跃与地质演化的神奇。

研究人员接下来计划研究这些结构变化如何影响运动和休息时的心脏功能，以及使用非侵入性测量方法，是否会出现在大型动物和人类中出现相同的左右模式。

理想的组织修复水凝胶应同时具备两个关键能力：一方面，需要足够高的体相强度来抵抗组织运动、液体冲刷和外界载荷；

口腔环境中持续存在唾液冲刷、酶作用、温度变化和软组织运动，普通水凝胶容易发生溶胀、脱落或界面失效。

更重要的是，如何让运动过程中的体验变得愉悦、可控、不痛苦。

论文强调，运动过程中的情感体验（即“此刻的感受”）是预测未来运动行为的最强变量，而运动后的满足感或成就感则影响较弱。

这说明知识、动机甚至意图都不足以驱动行为，关键在于运动过程中的即时体验。

另一方面，运动过程中对呼吸和身体的主动掌控，能帮助女性重拾对身体状态的信心，减少“被怀孕牵着走”的被动感。

后续研究逐步揭示了运动增强LTP的受体机制：Vasuta等人（2007）发现运动诱导的LTP增强主要依赖NMDA受体NR2A亚基，而非NR2B亚基。

然而，慢性IL-6升高通过JAK/STAT通路驱动神经炎症，提示运动诱导的急性IL-6激增与病理状态下的持续升高具有截然不同的生理意义。

图1运动诱导的血清外泌体（Exo-E）在电镜下的“纳米级”形态（左），及其成功跨越血脑屏障进入中枢神经系统的活体成像（右）。

图3运动诱导的循环外泌体通过靶向抑制小胶质细胞PHLDA1基因，阻断神经炎症，从而缓解化疗痛的核心机制图。

二、运动诱导的线粒体适应性重塑

二甲双胍作为间接AMPK激活剂，已被证明能重现部分耐力运动的认知和线粒体适应效果；

论文引用了Brand和Ekkekakis提出的情感-反思理论，认为运动行为受两类认知过程调控：

论文的核心理论贡献在于，系统性地批判了传统“认知理性模型”在运动行为预测中的局限性，并提出人类行为，尤其是身体活动行为，主要是由即时情绪体验和自动化认知过程驱动的。

这种“时间贴现”效应使得运动行为在理性评估中处于劣势。

如何运动能有效防控高血压？

但一个关键问题始终没有被回答：运动究竟是通过什么分子机制发挥这种保护作用的？

这篇论文最大亮点在于：将行为经济学、情感神经科学、自我决定理论、阶段转变模型等整合进运动科学；

Gusdon等人（2017）在老年小鼠中发现，跑步机训练增加了大脑线粒体复合物I-III的偶联酶活性，但未改变生物发生标志物，提示运动益处可能更多来自功能优化而非数量增加。

例如，虽然AMPK激活与运动益处高度相关，但缺乏在成年神经元中特异性敲除AMPK并观察运动效应丧失的遗传学证据。

2026年3月，网红博主张雪峰心源性猝死的事情，让很多人对运动本身产生了不少顾虑。

所以，运动本身并没有错。

在这些短期的风险里，问题往往不在运动本身，而在于一个人平时久坐不动、体能基础差，却突然给身体来一次远超承受能力的刺激；

即使他们知道运动有益，也会因为“不喜欢运动中的不适感”而放弃。

然而，现实是，绝大多数人都知道运动有益健康，却仍然选择不运动。

尽管过去三十年间，世界卫生组织、美国疾病控制与预防中心、美国运动医学会等权威机构不断更新和优化身体活动指南，推荐更加明确的运动剂量（如每周150分钟中等强度活动），并逐步放宽运动时长要求（如取消“至少10分钟”的片段限制），但全球范围内的身体活动不足现象并未改善，反而呈上升趋势。

关键实验来自Vaynman等人（2007）：在跑轮运动期间向海马内灌注CaMKII抑制剂KN-62，完全阻断了运动上调的BDNF、CREB等突触可塑性标志物，并损害了运动改善的记忆巩固。

本研究通过高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型，并进行了为期8周的跑台运动干预。

经过8周的运动干预，情况发生了逆转。

已有系统综述和荟萃分析显示，运动干预在改善CIPN症状、减轻神经病理性疼痛、提升功能状态和生活质量方面具有积极作用。

研究表明，坚持运动带来的身体益处，远不止控制体重与维护心血管健康。

哪种运动带来的健康收益最高？

原来，运动对血管的好处，远不止是“加速血流”那么简单，它更像是一位精密的神经调控师，在微观世界里悄悄为血管“减负”。

胡敏团队揭示运动调节血管周围脂肪交感神经支配改善动脉硬化新机制运动如何为肥胖者的血管“减压”？

运动如何为肥胖者的血管“减压”？

2.1跨越血脑屏障的“纳米快递”：运动外泌体（Exo-E）

图2动物实验证实，直接系统性注射“运动外泌体（Exo-E）”，即可成功模拟运动的益处，显著逆转顺铂化疗引发的神经病理性疼痛。

而运动外泌体运送来的特定miRNA，能够精准“靶向并沉默”小胶质细胞中的PHLDA1基因。

运动外泌体这个“快递车”里装了什么？

进入孕期后，生育关注的重点从“是否能怀上”转向“能否顺利完成妊娠”，临床上可以看到，孕前有运动基础的女性，在怀孕后往往更能适应体重增加和身体变化，出现妊娠期血糖异常、高血压等问题的风险相对较低。

五、外周运动因子：跨越血脑屏障的对话

此外，外周运动因子如何与中枢信号网络精确协作，以及不同运动模式（耐力vs阻力、强度、频率）如何优化神经保护效果，都需要更深入的研究。

最新发表在中国体育科学会会刊《运动医学与健康科学（英文）》（SportsMedicineandHealthScience,SMHS），来自弗吉尼亚理工大学Carilion生物医学研究所颜镇（ZhenYan）教授团队的综述，提出了一个整合性假说：运动通过激活神经元内的能量感应信号网络（AMPK-SIRT1-PGC-1α轴），促进线粒体重塑和氧化还原平衡，同时诱导外周组织释放"运动因子"（exerkines），二者协同增强突触可塑性，从而改善认知功能。

最新发表在中国体育科学学会会刊《运动医学与健康科学》（SportsMedicineandHealthScience,SMHS）上的Humanbehavioralbasisforrecommendingchangestothephysicalactivityguidelines是一篇针对现行身体活动指南的评述性文章。

但科研不断证实，日常运动的作用不止增强体能、呵护心脏，还能够帮助人体抵御癌症。

长时间久坐对身体的伤害，远比很多人想象的更大，即便是有规律运动的人群也不例外。

但近年大量新证据表明，多类人群大幅提高蛋白质摄入量可收获益处，包括运动人群、老年人、孕妇。

以降压效果较突出的两类运动为例：联合运动（有氧运动+抗阻训练）可兼顾心肺功能和肌肉力量，中等强度下可参考每周3次、每次约68至75分钟；

其中联合运动（有氧运动+抗阻训练）以及高强度间歇训练的整体降压效果较为突出。

其中，联合运动（有氧运动+抗阻训练）和高强度间歇训练整体降压效果较为突出。

既往临床研究已经提示，运动训练可在一定程度上预防或减轻CIPN，但大多数证据仍停留在现象层面，关于其核心分子介质和靶细胞，仍缺乏清晰解释。

从长远看，有规律地进行中高强度运动，反而能降低总体的心血管风险。

无论是肥胖诱导的胰岛素抵抗、慢性应激、创伤后应激障碍（PTSD）还是阿尔茨海默病模型，运动训练都能恢复海马线粒体氧耗、钙保留能力，降低ROS生成，并伴随认知表现的改善。

在衰老和病理条件下，运动显著降低海马ROS水平，伴随突触发生和认知衰退的缓解。

规律运动有助于降低患癌风险，哪怕小幅增加活动量，也能带来健康收益。

运动为什么能缓解“化疗痛”？

本研究的出发点，正是要回答这个机制空白：运动缓解CIPN，究竟依赖什么“信号载体”？

近年来，越来越多研究提示，规律运动可能有助于缓解化疗相关神经毒性。

这些分子事件相互交织，使运动不仅是“强身健体”，更是深层的“靶向基因治疗”。

关键实验来自Vaynman等人（2007）：在跑轮运动期间向海马内灌注CaMKII抑制剂KN-62，完全阻断了运动上调的BDNF、CREB等突触可塑性标志物，并损害了运动改善的记忆巩固。

研究团队通过整合公共转录组数据、动物实验、细胞实验、小RNA测序和基因编辑等多层次证据，揭示了一个新的“运动-外泌体-miRNA-PHLDA1”调控轴：运动可通过循环外泌体将特定miRNA递送至脊髓小胶质细胞，抑制PHLDA1/NF-κB介导的神经炎症，从而缓解化疗诱导的周围神经病变。

图3运动诱导的循环外泌体通过靶向抑制小胶质细胞PHLDA1基因，阻断神经炎症，从而缓解化疗痛的核心机制图。

研究发现，运动量更高的成年人，患上多种癌症的风险更低，其中包含乳腺癌、肾癌、肺癌、结肠癌、子宫内膜癌、食道癌、膀胱癌以及胃癌。

在运动对抗病理状态方面，研究展示了令人信服的证据。

而且，运动干预不应只被视为可选项，而应贯穿整个成年期，成为我们对抗衰老、守护生命质量的必修课。

只不过对于长期不锻炼的人，从运动安全考虑，科学的建议是先评估，再开始运动，接着慢慢增加。

Gusdon等人（2017）在老年小鼠中发现，跑步机训练增加了大脑线粒体复合物I-III的偶联酶活性，但未改变生物发生标志物，提示运动益处可能更多来自功能优化而非数量增加。

运动对ROS呈现"毒物兴奋效应"（hormesis）：急性运动增加ROS产生和短期氧化应激，而反复运动训练则上调抗氧化防御系统，改善氧化还原平衡。

但包括美国心脏协会的科学声明在内，一些研究确实指出，一次剧烈运动进行时或刚结束不久，心源性猝死或心肌梗死的相对风险会短暂升高。

AMPK作为细胞能量状态的主要传感器，在运动中响应AMP/ATP比值升高而激活。

然而，慢性IL-6升高通过JAK/STAT通路驱动神经炎症，提示运动诱导的急性IL-6激增与病理状态下的持续升高具有截然不同的生理意义。

Lourenco等人（2019）证实，抑制FNDC5/鸢尾素信号显著减弱运动对突触可塑性和认知功能的神经保护作用；

此外，外周运动因子如何与中枢信号网络精确协作，以及不同运动模式（耐力vs阻力、强度、频率）如何优化神经保护效果，都需要更深入的研究。

运动作为一种公认的健康干预手段，究竟是如何通过对PVAT的影响来保护血管，其深层机制仍未被完全阐明。

这一发现不仅加深了我们对运动心血管保护效应的理解，也为未来针对PVAT的靶向干预策略提供了可能的新思路。

但一个关键问题始终没有被回答：运动究竟是通过什么分子机制发挥这种保护作用的？

Wrann等人（2013）的关键发现揭示了PGC-1α-FNDC5-BDNF代谢-神经营养信号轴：运动通过PGC-1α诱导FNDC5表达，进而促进BDNF上调，将能量代谢与神经可塑性直接偶联。

运动促进线粒体分裂、融合和线粒体自噬（mitophagy），优化线粒体网络功能并增强细胞应激韧性。

正如论文结语所言，深入理解这些信号网络将促进运动处方的发展，以维护全生命周期的脑健康。

然而，论文强调，这些药物难以复制运动的多系统、多靶点整合效应，规律运动仍然是促进全生命周期脑健康的基石。