运动

运动是指每周没有达到中等或高强度运动量。

但需要明确的是，运动零食不能完全替代规律的中等强度有氧运动。

碎片化时间的运动零食虽然操作简便，但仍需注意以下几点：

运动零食是增加日常身体活动的重要补充，其核心在于将运动融入生活场景，参与门槛较低，易于长期坚持。

“运动零食”指利用碎片化时间进行的、短时、高频次的身体活动策略，旨在打破久坐，适用于时间有限的人群。

随着又一年全民健身日的到来，我们不妨将“运动零食”嵌入会议、办公、通勤等日常生活场景，随时“起来动、出身汗、一身轻”，增加活动量、培养活跃的生活习惯。

1822年，法国工程师克洛德-路易·纳维（Claude-LouisNavier）把黏性效应引入流体运动；

瑞士数学家莱昂哈德·欧拉（LeonhardEuler）在1755年向柏林科学院提交关于流体运动的一系列工作，1757年正式发表。

锻炼耗时、身体疼痛以及其他身体限制，都是阻碍老年人运动的因素。

尽管这套拓展方案无法达到原版分布式声学传感米级的精细探测精度，但仅依靠现有光缆、无需额外加装任何水下设备，就能实现百米级分辨率追踪地震波运动。

下蹲运动就是保养双腿、促进血液循环、增强腿部肌肉的一大利器。

此外，下蹲运动还可加强下肢肌肉力量、巩固膝关节稳定度、降低血脂、预防心脑血管疾病、延缓脑功能衰退、提升性功能等。

依据蹲的幅度，下蹲运动可大致分为半蹲、深蹲和全蹲，此外还有箭步蹲、侧蹲这样的流行蹲法。

可信的室温塑性结论应至少包含可重复的屈服或流动行为、卸载后的残余应变，以及位错运动、相变、孪生或界面滑移等直接微结构证据。

向斜南北两侧，古近纪红层裸露而出，大片的红色岩层在阳光下格外耀眼，如大地流淌的热血，层层叠叠，纹理清晰，记录着千万年来地质运动的沧桑巨变。

这些钙华地貌，是地下水与地质运动共同造就的奇迹，无声地诉说着高原地下水资源的活跃与地质演化的神奇。

研究人员接下来计划研究这些结构变化如何影响运动和休息时的心脏功能，以及使用非侵入性测量方法，是否会出现在大型动物和人类中出现相同的左右模式。

理想的组织修复水凝胶应同时具备两个关键能力：一方面，需要足够高的体相强度来抵抗组织运动、液体冲刷和外界载荷；

口腔环境中持续存在唾液冲刷、酶作用、温度变化和软组织运动，普通水凝胶容易发生溶胀、脱落或界面失效。

更重要的是，如何让运动过程中的体验变得愉悦、可控、不痛苦。

论文强调，运动过程中的情感体验（即“此刻的感受”）是预测未来运动行为的最强变量，而运动后的满足感或成就感则影响较弱。

这说明知识、动机甚至意图都不足以驱动行为，关键在于运动过程中的即时体验。

国内一项针对黄山风景区登山游客的调查发现，损伤主要集中在下肢，以小腿肌群、膝关节和大腿肌群为主，原因多半是运动负荷过大和旧伤复发。

后续研究逐步揭示了运动增强LTP的受体机制：Vasuta等人（2007）发现运动诱导的LTP增强主要依赖NMDA受体NR2A亚基，而非NR2B亚基。

然而，慢性IL-6升高通过JAK/STAT通路驱动神经炎症，提示运动诱导的急性IL-6激增与病理状态下的持续升高具有截然不同的生理意义。

二、运动诱导的线粒体适应性重塑

前两者可以通过运动康复来解决，急性期则需减少挥拍运动的训练量。

HFpEF患者可能对标准化运动训练反应存在异质性（如OptimEx-Clin试验所示），需进一步探索表型特异性方案。

NYHAIV级患者可先行EECP过渡，待耐受性改善后逐步转为主动运动训练。

（一）NYHAI-III级：主动运动训练

二甲双胍作为间接AMPK激活剂，已被证明能重现部分耐力运动的认知和线粒体适应效果；

论文引用了Brand和Ekkekakis提出的情感-反思理论，认为运动行为受两类认知过程调控：

论文的核心理论贡献在于，系统性地批判了传统“认知理性模型”在运动行为预测中的局限性，并提出人类行为，尤其是身体活动行为，主要是由即时情绪体验和自动化认知过程驱动的。

这种“时间贴现”效应使得运动行为在理性评估中处于劣势。

如何运动能有效防控高血压？

图1运动康复改善心力衰竭患者运动耐力的潜在机制（二）肺部适应：通气效率的优化

这篇论文最大亮点在于：将行为经济学、情感神经科学、自我决定理论、阶段转变模型等整合进运动科学；

Gusdon等人（2017）在老年小鼠中发现，跑步机训练增加了大脑线粒体复合物I-III的偶联酶活性，但未改变生物发生标志物，提示运动益处可能更多来自功能优化而非数量增加。

例如，虽然AMPK激活与运动益处高度相关，但缺乏在成年神经元中特异性敲除AMPK并观察运动效应丧失的遗传学证据。

图5运动来源的ROS)对全身信号传导的剂量依赖性双相效应

2026年3月，网红博主张雪峰心源性猝死的事情，让很多人对运动本身产生了不少顾虑。

所以，运动本身并没有错。

在这些短期的风险里，问题往往不在运动本身，而在于一个人平时久坐不动、体能基础差，却突然给身体来一次远超承受能力的刺激；

即使他们知道运动有益，也会因为“不喜欢运动中的不适感”而放弃。

然而，现实是，绝大多数人都知道运动有益健康，却仍然选择不运动。

尽管过去三十年间，世界卫生组织、美国疾病控制与预防中心、美国运动医学会等权威机构不断更新和优化身体活动指南，推荐更加明确的运动剂量（如每周150分钟中等强度活动），并逐步放宽运动时长要求（如取消“至少10分钟”的片段限制），但全球范围内的身体活动不足现象并未改善，反而呈上升趋势。

关键实验来自Vaynman等人（2007）：在跑轮运动期间向海马内灌注CaMKII抑制剂KN-62，完全阻断了运动上调的BDNF、CREB等突触可塑性标志物，并损害了运动改善的记忆巩固。

但运动损伤，不少人也经历过。

但这项运动的损伤模式与跑步、打球很不一样——既有慢性的过劳，也有突然的急性伤。

大多数运动损伤都是因为准备不足。

研究发现，神经肌肉训练——即强化下肢力量控制与协调性——可使运动损伤总体发生率降低将近四成。

研究人员接下来将受运动影响的蛋白质与英国生物库53000多名参与者的健康信息进行了比较。

相比之下，90分钟的连续中等强度自行车运动的影响不到四分之一。

本研究通过高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型，并进行了为期8周的跑台运动干预。

经过8周的运动干预，情况发生了逆转。

机制研究局限：多器官交互的核心信号通路多停留在观察性关联层面，不同心衰表型（HFrEF、HFpEF、HFmrEF）对运动干预的差异化反应机制尚不明确。

研究表明，坚持运动带来的身体益处，远不止控制体重与维护心血管健康。

哪种运动带来的健康收益最高？

原来，运动对血管的好处，远不止是“加速血流”那么简单，它更像是一位精密的神经调控师，在微观世界里悄悄为血管“减负”。

胡敏团队揭示运动调节血管周围脂肪交感神经支配改善动脉硬化新机制运动如何为肥胖者的血管“减压”？

运动如何为肥胖者的血管“减压”？

三、临床实施：基于NYHA分层的精准运动处方

综述强调，运动处方应遵循FITT-VP原则（频率、强度、时间、类型、总量、进阶），并基于风险分层排除禁忌证后实施。

五、外周运动因子：跨越血脑屏障的对话

此外，外周运动因子如何与中枢信号网络精确协作，以及不同运动模式（耐力vs阻力、强度、频率）如何优化神经保护效果，都需要更深入的研究。

最新发表在中国体育科学会会刊《运动医学与健康科学（英文）》（SportsMedicineandHealthScience,SMHS），来自弗吉尼亚理工大学Carilion生物医学研究所颜镇（ZhenYan）教授团队的综述，提出了一个整合性假说：运动通过激活神经元内的能量感应信号网络（AMPK-SIRT1-PGC-1α轴），促进线粒体重塑和氧化还原平衡，同时诱导外周组织释放"运动因子"（exerkines），二者协同增强突触可塑性，从而改善认知功能。

首都医科大学附属北京积水潭医院运动医学科副主任医师李岳

首都医科大学附属北京积水潭医院运动医学科副主任医师李岳最近几年，公园里跑步的、河边骑车的、体育馆打球的、周末爬山的，到处都是挥汗运动的人。

最新发表在中国体育科学学会会刊《运动医学与健康科学》（SportsMedicineandHealthScience,SMHS）上的Humanbehavioralbasisforrecommendingchangestothephysicalactivityguidelines是一篇针对现行身体活动指南的评述性文章。

但科研不断证实，日常运动的作用不止增强体能、呵护心脏，还能够帮助人体抵御癌症。

长时间久坐对身体的伤害，远比很多人想象的更大，即便是有规律运动的人群也不例外。

但近年大量新证据表明，多类人群大幅提高蛋白质摄入量可收获益处，包括运动人群、老年人、孕妇。

中等强度运动产生的适度活性氧，激活ISRmt、UPRmt和Nrf2通路，促进保护性信号释放。

促进心肌细胞适应：运动上调NRG1与IGF1，激活PI3K-AKT1-mTOR通路，诱导生理性心肌肥厚，抑制细胞凋亡。

以降压效果较突出的两类运动为例：联合运动（有氧运动+抗阻训练）可兼顾心肺功能和肌肉力量，中等强度下可参考每周3次、每次约68至75分钟；

其中联合运动（有氧运动+抗阻训练）以及高强度间歇训练的整体降压效果较为突出。

其中，联合运动（有氧运动+抗阻训练）和高强度间歇训练整体降压效果较为突出。

从长远看，有规律地进行中高强度运动，反而能降低总体的心血管风险。

无论是肥胖诱导的胰岛素抵抗、慢性应激、创伤后应激障碍（PTSD）还是阿尔茨海默病模型，运动训练都能恢复海马线粒体氧耗、钙保留能力，降低ROS生成，并伴随认知表现的改善。

完全性脊髓损伤患者（损伤平面以下没有自主运动和感觉）的治疗尤为困难。

关键实验来自Vaynman等人（2007）：在跑轮运动期间向海马内灌注CaMKII抑制剂KN-62，完全阻断了运动上调的BDNF、CREB等突触可塑性标志物，并损害了运动改善的记忆巩固。

在运动对抗病理状态方面，研究展示了令人信服的证据。

只不过对于长期不锻炼的人，从运动安全考虑，科学的建议是先评估，再开始运动，接着慢慢增加。

运动零食是增加日常身体活动的重要补充，其核心在于将运动融入生活场景，参与门槛较低，易于长期坚持。

Gusdon等人（2017）在老年小鼠中发现，跑步机训练增加了大脑线粒体复合物I-III的偶联酶活性，但未改变生物发生标志物，提示运动益处可能更多来自功能优化而非数量增加。

但包括美国心脏协会的科学声明在内，一些研究确实指出，一次剧烈运动进行时或刚结束不久，心源性猝死或心肌梗死的相对风险会短暂升高。

AMPK作为细胞能量状态的主要传感器，在运动中响应AMP/ATP比值升高而激活。

然而，慢性IL-6升高通过JAK/STAT通路驱动神经炎症，提示运动诱导的急性IL-6激增与病理状态下的持续升高具有截然不同的生理意义。

Lourenco等人（2019）证实，抑制FNDC5/鸢尾素信号显著减弱运动对突触可塑性和认知功能的神经保护作用；

我们的工作表明，运动因子——运动后释放到血液中的蛋白质和代谢物——对运动强度高度敏感，可能是短时间剧烈运动促进健康作用的关键介质。

Wrann等人（2013）的关键发现揭示了PGC-1α-FNDC5-BDNF代谢-神经营养信号轴：运动通过PGC-1α诱导FNDC5表达，进而促进BDNF上调，将能量代谢与神经可塑性直接偶联。

运动促进线粒体分裂、融合和线粒体自噬（mitophagy），优化线粒体网络功能并增强细胞应激韧性。

正如论文结语所言，深入理解这些信号网络将促进运动处方的发展，以维护全生命周期的脑健康。