角膜

角膜是导致视力下降的重要原因。

角膜是人眼最重要的透明结构之一，它不仅承担光学功能，更是抵御外界损伤的重要屏障。

ADSC-IGF1@DMSN在小鼠角膜化学损伤模型中显著提升角膜透明度恢复和上皮缺损修复。

裂隙灯观察显示，损伤后PBS组角膜持续混浊，而ADSC-IGF1@DMSN治疗组角膜透明度恢复最为明显。

与ADSC组相比，工程化ADSC组将角膜缺损评分从1.625降低至0.375，相当于角膜修复效率提升76.9%。

相较于单纯干细胞治疗，透明度恢复提升63.6%，角膜缺损修复效率提升76.9%。

它不仅会造成角膜上皮缺损，还会诱发氧化应激、炎症浸润、角膜混浊、基质纤维化、新生血管、淋巴管生成、神经损伤以及角膜缘干细胞功能障碍。

裂隙灯观察显示，损伤后PBS组角膜持续混浊，而ADSC-IGF1@DMSN治疗组角膜透明度恢复最为明显。

ADSC-IGF1@DMSN抑制角膜损伤后的血管化、淋巴管生成和纤维化重塑。

在角膜化学损伤模型中，ADSC-IGF1@DMSN不仅显著促进角膜上皮闭合和透明度恢复，还能够重建上皮屏障、激活角膜缘干细胞、促进角膜神经再生，并抑制炎症、纤维化、新生血管和淋巴管生成。

角膜修复，多维再生：在严苛的角膜化学损伤模型中，工程化干细胞显著促进上皮修复、透明度恢复、神经再支配和角膜缘干细胞活化，同时抑制炎症、纤维化、新生血管和淋巴管生成；

这种疾病不仅让患者长期饱受干涩、疼痛和视物模糊之苦，更可能导致角膜瘢痕、感染，甚至永久性视力丧失。

结果显示，ADSC-IGF1@DMSN组角膜缘基底层中p63⁺/Ki67⁺细胞数量显著增加，说明该平台能够促进LSCs进入活化和增殖状态，从而支持角膜上皮长期再生。

进一步地，PAX6染色显示，ADSC-IGF1@DMSN显著增加角膜上皮细胞中PAX6阳性细胞比例。

VI抑制新生血管、淋巴管生成和纤维化，保护角膜透明度

为此，作者进一步考察了ADSC-IGF1@DMSN对人角膜上皮细胞HCEs的保护和修复作用(图3)。

由此可见，该平台通过抑制炎症相关血管化和纤维化，帮助保护角膜透明度。

这些结果表明，纳米背包平台不仅增强了干细胞自身的抗逆能力，还通过强化旁分泌信号，提升了其对受损角膜上皮细胞的保护与修复作用。

目前，常规的非手术治疗主要集中在提供润滑、保护角膜表面，比如人工泪液、绷带型隐形眼镜或眼表覆盖材料等。

ADSC-IGF1@DMSN促进角膜上皮屏障重建、PAX6表达恢复和角膜缘干细胞活化。

ADSC-IGF1@DMSN通过增强旁分泌信号促进角膜上皮细胞抗氧化、增殖和迁移。

结果显示，ADSC-IGF1@DMSN治疗后，ZO-1和E-cadherin呈现更加连续、清晰的表达模式，接近正常角膜，说明其能够有效促进上皮紧密连接和细胞黏附结构恢复(图5)。

然而，这些方法往往只能起到缓解和支持作用，对于真正促进角膜上皮再生的效果有限。

间充质干细胞：利用其分泌的多种生长因子促进角膜修复；

为此，作者进一步考察了ADSC-IGF1@DMSN对人角膜上皮细胞HCEs的保护和修复作用(图3)。

这些结果表明，纳米背包平台不仅增强了干细胞自身的抗逆能力，还通过强化旁分泌信号，提升了其对受损角膜上皮细胞的保护与修复作用。