神经

除BDNF外，胰岛素样生长因子1（IGF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和神经生长因子（NGF）也参与运动相关的神经适应：

运动诱导的BDNF升高，可能进一步激活TrkB、PI3K/AKT、MAPK/ERK和CREB等下游信号，从而促进神经连接强化和可塑性相关蛋白表达。

部分阿尔茨海默病、脑卒中、慢性压力和高脂饮食模型还提示，运动可能减少病理性突触丢失，改善受损的神经连接。

系统首先模拟耳蜗感知声音，再借鉴大脑神经网络对声音进行筛选和分析，最后将处理后的信息转换为生物神经能够识别的电脉冲，与活体神经建立稳定连接，实现声音感知、信息处理和神经传递的完整闭环。

换言之，运动并不是简单地让所有突触“增强”，而是帮助神经网络保留适应学习和环境变化的能力。

此外，运动还可能通过调节长时程抑制（LTD）与LTP之间的平衡，维持神经网络的动态稳定。

突触可塑性不仅表现为分子表达变化，也体现为神经结构与电生理功能的改变。

近年来，外周器官与大脑之间的通信成为运动神经科学的重要方向。

在药物干预手段仍然有限、疾病修饰治疗效果尚不理想的背景下，运动作为一种安全、低成本且可及性较高的非药物干预方式，正受到神经科学与运动医学领域的持续关注。

BDNF参与神经元存活、突触形成、树突棘成熟及神经发生，并与学习和记忆密切相关。

动物研究显示，运动后的血浆转移可能改善老年动物的神经发生和认知表现，Gpld1被认为是潜在介导因子之一。

"可实现声音感知、信息处理和神经传递的完整闭环","subtitle_color":

不过，在现有证据框架下，运动更适合被理解为一种促进大脑健康和认知韧性的预防性及辅助性策略，而不是针对神经或精神疾病的单一治疗手段。

随着年龄增长或神经退行性病变进展，突触密度下降、树突棘丢失、神经炎症增加及海马功能受损，可能导致认知功能逐渐下降。

NGF则可能参与神经元存活和突触保护。

该综述的核心结论是：规律运动可能通过增强神经营养信号、促进树突棘重塑、改善海马长时程增强、调节炎症与氧化应激，以及优化全身代谢状态等途径，增强大脑突触可塑性并维持认知功能。

运动诱导的BDNF升高，可能进一步激活TrkB、PI3K/AKT、MAPK/ERK和CREB等下游信号，从而促进神经连接强化和可塑性相关蛋白表达。

除BDNF外，胰岛素样生长因子1（IGF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和神经生长因子（NGF）也参与运动相关的神经适应：IGF-1可能通过肌肉—大脑通信及代谢支持促进神经修复；

值得一提的是，人类特异的神经通路不仅调控心率，还促进起搏系统成熟。

不过，在现有证据框架下，运动更适合被理解为一种促进大脑健康和认知韧性的预防性及辅助性策略，而不是针对神经或精神疾病的单一治疗手段。

一旦听觉神经缺失或功能严重受损，再先进的人工耳蜗也难以发挥作用。