生长抑制因子5

此前研究表明，生长抑制因子5（ING5）作为肿瘤抑制因子家族成员，能抑制肺癌细胞的侵袭和上皮间质转化（EMT），但它是否参与肺癌细胞的代谢重编程及具体机制仍有待探索。

敲低TIE1则显著降低了该位点的磷酸化水平，并逆转生长抑制因子5对肺癌细胞侵袭的抑制作用（图6）。

此外，该突变还削弱了生长抑制因子5对肺癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的抑制效果，并逆转其对上皮间质转化的调控—

相反，当丙酮酸脱氢酶激酶1的Y163位点突变为苯丙氨酸（模拟去磷酸化状态）时，生长抑制因子5对代谢的调控作用被完全逆转：丙酮酸脱氢酶E1亚基α

本研究表明，生长抑制因子5（ING5）通过上调酪氨酸激酶TIE1促进丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）的Y163位点磷酸化，此磷酸化负调控PDK1活性并激活丙酮酸脱氢酶E1亚基α

本研究揭示了生长抑制因子5通过上调TIE1促进丙酮酸脱氢酶激酶1Y163位点磷酸化，进而抑制丙酮酸脱氢酶激酶1活性、激活丙酮酸脱氢酶E1亚基α

结果显示，生长抑制因子5过表达能显著促进丙酮酸脱氢酶激酶1Y163的磷酸化，进而导致丙酮酸脱氢酶E1亚基α

相反，当丙酮酸脱氢酶激酶1的Y163位点突变为苯丙氨酸（模拟去磷酸化状态）时，生长抑制因子5对代谢的调控作用被完全逆转：丙酮酸脱氢酶E1亚基α

结果显示，生长抑制因子5过表达能显著促进丙酮酸脱氢酶激酶1Y163的磷酸化，进而导致丙酮酸脱氢酶E1亚基α

敲低TIE1则显著降低了该位点的磷酸化水平，并逆转生长抑制因子5对肺癌细胞侵袭的抑制作用（图6）。