多巴胺释放

进一步观察小鼠大脑中的多巴胺动态变化发现，正常情况下，腹腔注射酒精可迅速诱发小鼠大脑中的多巴胺显著升高，而在注射利拉鲁肽后，通过激活小鼠大脑中的外侧隔核GLP-1R神经元，酒精诱发的多巴胺释放明显减弱，并降低饮酒行为。

进一步观察小鼠大脑中的多巴胺动态变化发现，正常情况下，腹腔注射酒精可迅速诱发小鼠大脑中的多巴胺显著升高，而在注射利拉鲁肽后，通过激活小鼠大脑中的GLP-1R神经元，酒精诱发的多巴胺释放明显减弱，并降低饮酒行为。

“Esr1神经元就像‘油门’，它们一旦被激活，就会向大脑的‘奖励中枢’（VTA脑区）发送信号，促进多巴胺释放，让小鼠产生愉悦感，并推动它不断去寻求奖赏，比如饮酒。

“Esr1神经元就像‘油门’，它们一旦被激活，就会向大脑的‘奖励中枢’（VTA脑区）发送信号，促进多巴胺释放，让小鼠产生愉悦感，并推动它不断去寻求‘奖赏’，比如饮酒。

”朱英杰介绍，团队发现，dLS区域中GLP-1R神经元通过这一抑制性通路，限制Esr1神经元的活动，从而抑制酒精诱发的多巴胺释放和饮酒行为，在神经环路层面发挥“刹车”作用。