增强仑伐替尼

近日，中山大学肿瘤防治中心元云飞教授团队揭示了热休克蛋白HSPA6通过液-液相分离促进肝细胞癌仑伐替尼耐药的分子机制，并发现降糖药物卡格列净可干扰该保护性程序、增强仑伐替尼的抗肿瘤作用，为克服肝癌靶向耐药提供了潜在干预靶点和联合治疗思路。

近日，中山大学肿瘤防治中心元云飞教授团队揭示了热休克蛋白HSPA6通过液-液相分离促进肝细胞癌仑伐替尼耐药的分子机制，并发现降糖药物卡格列净可干扰该保护性程序、增强仑伐替尼的抗肿瘤作用，为克服肝癌靶向耐药提供了潜在干预靶点和联合治疗思路。

研究还发现，降糖药物卡格列净可干扰HSPA6介导的保护性程序，增强仑伐替尼诱导的铁死亡。