仑伐替尼

肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，仑伐替尼是晚期肝细胞癌的重要一线系统治疗药物，但获得性耐药较为常见，限制其疗效持续性。

新研究揭示肝癌仑伐替尼耐药新机制

近日，中山大学肿瘤防治中心元云飞教授团队揭示了热休克蛋白HSPA6通过液-液相分离促进肝细胞癌仑伐替尼耐药的分子机制，并发现降糖药物卡格列净可干扰该保护性程序、增强仑伐替尼的抗肿瘤作用，为克服肝癌靶向耐药提供了潜在干预靶点和联合治疗思路。

铁死亡由脂质过氧化驱动，近年被视为克服耐药的潜在突破口，但在肝癌仑伐替尼耐药中的调控机制尚待阐明。

肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，仑伐替尼是晚期肝细胞癌的重要一线系统治疗药物，但获得性耐药较为常见，限制其疗效持续性。

近日，中山大学肿瘤防治中心元云飞教授团队揭示了热休克蛋白HSPA6通过液-液相分离促进肝细胞癌仑伐替尼耐药的分子机制，并发现降糖药物卡格列净可干扰该保护性程序、增强仑伐替尼的抗肿瘤作用，为克服肝癌靶向耐药提供了潜在干预靶点和联合治疗思路。

机制研究表明，在仑伐替尼治疗压力下，HSPA6依赖其内在无序区发生液-液相分离，形成动态蛋白凝聚体（相当于肿瘤细胞搭建的临时“

肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，仑伐替尼是晚期肝细胞癌的重要一线系统治疗药物，但获得性耐药较为常见，限制其疗效持续性。

近日，中山大学肿瘤防治中心元云飞教授团队揭示了热休克蛋白HSPA6通过液-液相分离促进肝细胞癌仑伐替尼耐药的分子机制，并发现降糖药物卡格列净可干扰该保护性程序、增强仑伐替尼的抗肿瘤作用，为克服肝癌靶向耐药提供了潜在干预靶点和联合治疗思路。

肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，仑伐替尼是晚期肝细胞癌的重要一线系统治疗药物，但获得性耐药较为常见，限制其疗效持续性。