P2Y2
分类
结构
该文系统性地综合了当前关于P2Y2结构、信号机制及其在癌症中相关功能的知识，并全面调查了包括激动剂、拮抗剂、基因导向策略以及新兴的基于抗体的方法在内的药理学调节进展。
文章
激动剂
深入探讨了临床转化的药理学进展并创新性地提出了数字医学解决方案：全面评估了当前针对P2Y2的激动剂、拮抗剂及新兴抗体策略的研发进展与局限性。
文章
受体
1mM，远超正常组织）是驱动P2Y2受体持续过度激活的核心触发因素。
文章
P2Y2受体能够整合多条致癌信号通路，驱动肿瘤细胞增殖、上皮-间充质转化（EMT）、侵袭、转移以及药物耐受。
文章
系统梳理了P2Y2受体的核心信号传导机制与致癌网络：重点总结了P2Y2如何作为“
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信号传导
因此，精准靶向P2Y2信号传导不仅能够重塑肿瘤微环境，还能恢复肿瘤对治疗的响应，已成为极具潜力的突破方向。
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MDMED｜新加坡国家科学院WanjinHong院士团队｜P2Y2信号传导在肿瘤中的作用机制、生物标志物价值及治疗前景的综合分析
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效果
因此，精准靶向P2Y2信号传导不仅能够重塑肿瘤微环境，还能恢复肿瘤对治疗的响应，已成为极具潜力的突破方向。
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MDMED｜新加坡国家科学院WanjinHong院士团队｜P2Y2信号传导在肿瘤中的作用机制、生物标志物价值及治疗前景的综合分析
文章
在微环境层面，系统阐明了P2Y2如何通过促进血管生成、诱导炎症以及招募免疫抑制细胞等方式重塑微环境，从而驱动肿瘤免疫逃逸。
文章
：P2Y2过度激活会抑制具有杀伤性的活化CD4+T细胞功能，同时增强免疫抑制性的调节性T细胞（Tregs）增殖。
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多维解析了P2Y2在驱动肿瘤恶性表型及重塑微环境中的核心作用：在癌细胞内在层面，深入解析了P2Y2如何促进上皮-间充质转化（EMT）、侵袭转移，以及如何通过稳定突变蛋白等机制介导药物耐受；
文章
除了癌细胞内在的程序外，P2Y2还能通过促进血管生成、炎症和免疫逃逸来重塑肿瘤微环境，从而加速疾病的进展。
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影响
缺氧微环境关联：其表达水平与Winter缺氧评分直接相关，提示P2Y2在缺氧驱动的肿瘤恶化中发挥关键作用。
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多维解析了P2Y2在驱动肿瘤恶性表型及重塑微环境中的核心作用：在癌细胞内在层面，深入解析了P2Y2如何促进上皮-间充质转化（EMT）、侵袭转移，以及如何通过稳定突变蛋白等机制介导药物耐受；
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MDMED｜新加坡国家科学院WanjinHong院士团队｜P2Y2信号传导在肿瘤中的作用机制、生物标志物价值及治疗前景的综合分析
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