转移癌

利用抗体阻断VSIG4-CD5相互作用可显著增敏肝转移癌免疫治疗效果。

综上所述，该研究揭示了肝脏KC介导肝转移癌免疫逃逸和免疫编辑的新机制，首次明确了VSIG4在T细胞上的功能性配体为CD5，并提出靶向阻断VSIG4-CD5互作的新型免疫治疗策略，不仅为肝转移癌免疫治疗提供了潜在新方案，也为其他类型冷肿瘤的免疫治疗提供了可借鉴的新思路。

这一发现为破解肝转移癌免疫耐受和免疫治疗抵抗机制提供了新思路，也为开发新型免疫治疗方案提供了潜在靶点。

这种T细胞“双向调控”机制最终驱使肝转移癌形成低免疫原性的“冷肿瘤”，实现免疫逃逸并抵抗免疫治疗。

研究揭示肝转移癌免疫逃逸新机制和治疗新靶点

这种双向调控机制导致免疫系统在清除肿瘤的过程中，反而筛选并富集了低免疫原性的肿瘤克隆（即“癌症免疫编辑”过程），最终使肝转移癌整体呈现“冷肿瘤”状态，抵抗现有免疫疗法。

在肝转移癌小鼠模型中，该纳米抗体单独使用即可有效抑制肿瘤生长；

综上所述，该研究揭示了肝脏KC介导肝转移癌免疫逃逸和免疫编辑的新机制，首次明确了VSIG4在T细胞上的功能性配体为CD5，并提出靶向阻断VSIG4-CD5互作的新型免疫治疗策略，不仅为肝转移癌免疫治疗提供了潜在新方案，也为其他类型冷肿瘤的免疫治疗提供了可借鉴的新思路。

这种T细胞“双向调控”机制最终驱使肝转移癌形成低免疫原性的“冷肿瘤”，实现免疫逃逸并抵抗免疫治疗。