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免疫


分类

耐受

它们不直接发起攻击,而是负责抑制过度的免疫反应、维持免疫耐受、修复受损组织。
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过度增强免疫耐受可能削弱抗感染和抗肿瘤能力;
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Treg疗法提出了更根本的目标:恢复免疫耐受本身,让免疫系统主动停止针对特定目标的异常攻击,同时尽量保
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自带的“调度者”——调节性T细胞(Tregs),从根源上恢复免疫耐受。
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细胞

Tregs最初被定义为“抑制性T细胞”,仿佛唯一功能就是叫停其他免疫细胞。
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表达CTLA-4,剥夺其他免疫细胞发起攻击所需的激活信号;
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攻击

Tregs形成免疫抑制环境,从而逃避免疫攻击。
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吸收白细胞介素-2,切断效应T细胞驱动自身免疫攻击的“燃料”;
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反应

它们确实能压下危险的免疫反应,却几乎是无差别
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这意味着Tregs天然具备选择性:它们恰好在自身免疫反应
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刹车

Tregs不是简单的“免疫刹车”
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可编程的免疫智能,而非一把粗糙的免疫刹车。
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判断

往是在组织损伤已经发生之后才介入,并不纠正错误的免疫判断。
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效果

如果这一目标能够实现,Treg疗法带来的将不仅是一类新药,更可能是免疫治疗思维的一次根本转变。
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过去几十年,医学处理这一失衡的主要手段是免疫抑制药物。
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Bluestone则提出一种更具想象力的方案:把Tregs当作“特洛伊木马”,利用它们天然进入免疫抑制组织的能
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Tregs形成免疫抑制环境,从而逃避免疫攻击。
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Treg疗法最重要的价值,不是立即取代所有免疫抑制药,而是推动医学从“全面压制免疫”转向“有选择地重建
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这正是它区别于传统免疫抑制剂的根本所在——后者相对无差别地压制免疫,因而抬高了感染
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过度增强免疫耐受可能削弱抗感染和抗肿瘤能力;
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