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科学网—西南医科大学口腔医学院肖金刚教授团队综述|从微生物代谢到骨重塑:口–肠–骨轴的免疫代谢机制


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西南医科大学口腔医学院肖金刚教授团队综述 | 从微生物代谢到骨重塑:口–肠–骨轴的免疫代谢机制 精选

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2026-9-28 15:38

| 个人分类: 口腔科学与稳态医学 | 系统分类: 论文交流

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近年来研究表明,微生物群可通过代谢、免疫及屏障功能影响远端器官。越来越多证据提示,口腔菌群失衡可能经肠道微生态重塑、屏障受损及微生物代谢物改变,影响破骨、成骨及免疫功能,参与类风湿关节炎、 骨关节炎 和骨质疏松等系统性骨病。

近日,西南医科大学口腔医学院 肖金刚教授团队 在 Oral Science and Homeostatic Medicine上 发表题为 “ The oral–gut microbiome axis in systemic bone-related diseases ” 的综述文章。 文章系统整合口腔菌群、肠道微生态、微生物代谢物与骨免疫研究进展,提出 “ 口 –肠–骨轴 ”整合框架,并重点总结代谢物介导的骨免疫调控、肠屏障损伤与炎症放大,以及口腔来源微生物信号等关键机制 。

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图1 口–肠–骨轴介导系统性骨病的生物学框架

文章指出,口腔菌群可随唾液及脱落生物膜持续进入胃肠道,在特定条件下影响肠道菌群结构和黏膜免疫。因此,口腔菌群失衡可被视为潜在的上游生态扰动源,而肠道则是连接口腔与远端骨组织的重要“中继站”。

在机制层面,微生物来源代谢物是连接菌群与骨重塑的重要桥梁。 短链脂肪酸、戊酸、胆汁酸衍生物及色氨酸来源吲哚类代谢物,可调控T细胞极化、氧化应激、破骨细胞分化及成骨细胞成熟。例如,牙周炎相关唾液菌群可抑制肠道色氨酸代谢并降低吲哚-3-乳酸,补充该代谢物可减轻破骨细胞生成和骨量丢失;吲哚-3-乙酸则可通过抑制PI3K–AKT/ROS/NFATc1信号限制 破骨细胞分化 。

此外,肠屏障破坏与炎症放大也是“口–肠–骨轴”的关键环节。 肠道通透性升高可促进微生物产物及炎症介质进入循环,进而增强系统性炎症并扰乱骨免疫稳态。口腔来源微生物信号也可直接影响骨代谢,例如牙龈卟啉单胞菌LPS可通过TLR4–Sema3A/Nrp1轴促进破骨并抑制成骨。

在疾病层面,相似的上游微生态异常可能关联不同的骨骼表型 :类风湿关节炎偏向免疫激活和炎症性骨侵蚀;骨关节炎涉及屏障损伤、低度炎症及肠源性内分泌信号,并可与局部机械损伤协同;骨质疏松则突出表现为保护性代谢物减少及破骨—成骨失衡。

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图2 口–肠–骨轴驱动不同骨病表型的疾病特异性机制

总之,本综述将传统“肠–骨轴”进一步向上游延伸至口腔微生态,构建了“口腔生态失衡—肠道重塑—系统性信号传递—骨免疫失衡”的整合框架,为系统性骨相关疾病的机制研究、风险分层及微生态精准干预提供了新的视角。

西南医科大学肖金刚教授与娄方芝副教授为该论文的共同通讯作者,西南医科大学张志远博士研究生为该论文的第一作者。

文章信息

Zhang Z, Sun L, Lou F, et al. The oral–gut microbiome axis in systemic bone-related diseases. Oral Science and Homeostatic Medicine, 2026, 2(3): 9610069. https://doi.org/10.26599/OSHM.2026.9610069

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主题:“口–肠–骨轴”