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科学网—韩国国立交通大学Sung Young Park等:仿生智能水凝胶驱动器模拟肠道蠕动行为


速读:韩国国立交通大学SungYoungPark等:仿生智能水凝胶驱动器模拟肠道蠕动行为韩国国立交通大学SungYoungPark等:仿生智能水凝胶驱动器模拟肠道蠕动行为精选。 然而,在结肠癌、炎症性肠病等胃肠道疾病中,氧化应激导致的活性氧(ROS)水平异常升高会损伤肠神经系统,进而引发肠道肌肉麻痹和蠕动障碍,严重时导致肠梗阻等并发症。 在功能层面,研究团队重点考察了THA的ROS清除能力和抗炎作用。
韩国国立交通大学Sung Young Park等:仿生智能水凝胶驱动器模拟肠道蠕动行为 精选

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2026-7-29 11:48

| 系统分类: 论文交流

NIR and Oxidative Stress-Modulated Intestinal Peristalsis Motion of Tubular Conductive Thermo-Hydrogel Actuator

A. Hyeon Kim, Hayeon Jo, Kaustuv Roy* & Sung Young Park*

Nano-Micro Letters (2026)18: 427

https://doi.org/10.1007/s40820-026-02257-x

本文亮点

1. 受 胃肠 道蠕 动运动 启发,制备了一种活性氧(ROS)与近红外(NIR)双响应的导电热-水凝胶驱动器(THA),实现了粘性液体与固体物质的定向运输。

2. PD@PDA纳米粒子的引入赋予THA对ROS和NIR的 特异性驱动性能 ,通过硅油(MR‑200)和小玻璃球的方向性运动实验得到了充分验证。

3. 该驱动器还表现出优异的 ROS清除能力 ,并可下调TNF-α和IL-1β等促炎因子的表达,凸显了其作为仿生与生物模拟平台的多功能应用前景。

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研究背景

肠道蠕动是消化系统维持正常功能的关键生理过程,由肠道肌肉壁的节律性收缩与舒张驱动,负责粘性流体和固体食糜的定向运输。然而,在结肠癌、炎症性肠病等胃肠道疾病中,氧化应激导致的活性氧(ROS)水平异常升高会损伤肠神经系统,进而引发肠道肌肉麻痹和蠕动障碍,严重时导致肠梗阻等并发症。因此,如何在病理条件下恢复或模拟肠道蠕动功能,已成为 仿生医学 与软体机器人领域的重要研究方向。

软体驱动器因其能够将光、电、磁等外源刺激转化为机械形变,被广泛应用于药物递送、流体运输和软体机器人等领域。其中,热响应水凝胶凭借其体积相变特性,成为构建仿生驱动器的理想材料。目前已有研究通过引入光热纳米填料实现了近红外光控形变,并初步展示了在流体输运方面的潜力。然而,现有水凝胶驱动器大多依赖外源性刺激,缺乏对疾病微环境中内源性ROS信号的特异性识别能力,难以实现病理状态下肠道的精准仿生驱动。同时,这些系统在驱动过程中通常不具备实时电学或光学信号反馈功能,限制了其在体外药物筛选与诊疗一体化中的应用拓展。

刺激响应性纳米材料的发展为构建智能水凝胶驱动器提供了新的思路。以二硒交联聚合物点和聚多巴胺纳米粒子为代表的功能材料,不仅对ROS具有特异性响应,还兼具近红外光热转换能力、荧光开关特性和导电性,为水凝胶系统赋予了多重功能集成潜力。然而,如何将ROS响应性纳米材料与热响应水凝胶基质有机结合,构建能够在高ROS条件下实现选择性驱动的管状结构,并同步获取驱动过程中的信号变化,仍是该领域亟待解决的关键科学问题。

内容简介

围绕肠道疾病微环境模拟、软体仿 生驱动及体外药物筛选等前沿应用场景, 韩国国立交通大学Sung Young Park等人 设 计并制备了一种活性氧(ROS)与近红外(NIR)双响应的管状导电热-水凝胶驱动器(THA),系统探究了其在仿生肠道蠕动模拟与物质运输方面的应用潜力。文章指出:二硒交联聚合物点虽具备ROS特异性响应能力,但单一组分缺乏驱动功能,需与光热材料复合以实现可控形变;聚多巴胺纳米粒子虽具有优异的光热转换效率,但其 荧光猝灭效应 限制了驱动过程中的实时信号追踪,需要利用聚合物点的荧光恢复特性进行互补;传统的PNIPAM水凝胶虽具备热响应体积相变行为,但机械强度不足,需引入 聚乙烯醇 以提升柔韧性和拉伸性能。作者据此提出“ROS响应触发—NIR光热驱动—电/光信号同步反馈”三位一体的协同设计思路,强调了纳米填料、聚合物基质与驱动功能之间的关联匹配。进一步讨论了驱动器在仿生蠕动运输中的物质兼容性(粘性液体与固体颗粒)、体外细胞相容性及氧化应激清除能力等关键性能,并对可逆性驱动、信号稳定性及未来集成药物筛选平台的构建路径进行了分析。

图文导读

I 驱动器的制备工艺与工作机理

本研究的起点,是对一个长期困扰仿生医学领域的核心问题的回应:如何在病理性的氧化应激微环境中,让一个人工合成系统像肠道肌肉一样“感知问题并主动解决问题”?研究团队给出的答案是:从分子尺度开始,为材料植入“病理识别”的功能模块。驱动器的制备分两步进行。首先,以海藻酸钠为骨架,通过二硒交联剂连接多巴胺基团,经水热碳化形成具有石墨核结构的荧光聚合物点(PDs)。随后,将PDs与聚多巴胺纳米粒子按10:1的比例物理复合,得到PD@PDA纳米填料。最后,将该填料均匀分散于NIPAM单体、PVA和交联剂BIS的混合前驱液中,通过APS/TEMED引发的自由基聚合反应,在自制的同轴模具中完成凝胶化,最终形成内外径分别为1.5 mm和3.2 mm的管状中空结构。这一制备路径的关键在于PD@PDA的“双功能编码”:在正常生理条件下(低ROS),PDs中的 二硒键 保持完整,PDA通过FRET效应和聚集诱导猝灭双重机制将PDs的荧光信号“锁定”在关闭状态,同时PDA的光热效应也被二硒键的结构约束所抑制。然而,当驱动器暴露于高ROS环境时,二硒键被氧化断裂,PDA从PD@PDA复合结构中释放出来。这一断裂事件触发了三个连锁效应:其一,荧光信号恢复,因为PDs的石墨核不再受PDA的淬灭作用限制;其二,光热效应激活,游离的PDA在808 nm NIR照射下高效产热;其三,基质内氢键网络重构,因为PDA表面丰富的酚羟基与PNIPAM/PVA链段形成新的氢键相互作用。

与此同时,PNIPAM赋予驱动器热响应体积相变特性——其低临界溶解温度(LCST)约为29°C,当温度升至该阈值以上时,聚合物链发生构象转变,由伸展态变为塌缩态,将内部结合水排出,宏观上表现为体积收缩。这一收缩行为在管状几何构型中被转化为径向的直径减小和轴向的蠕动波状形变,为物质运输提供了机械驱动力。研究团队通过一系列表征手段验证了这一协同机制。荧光显微镜显示,0.1 mM H₂O₂处理的样品在37°C下出现明显的荧光恢复,而未经ROS处理的样品始终保持暗态。电阻测试进一步表明,ROS处理后的驱动器电阻从41.85 kΩ降至39.01 kΩ,NIR照射后进一步降至27.25 kΩ,反映了PDA释放后电子迁移率提升和基质密实化对导电网络的双重贡献。 流变学分析 确认,ROS处理后LCST从29°C升至32°C,这一偏移归因于PDA释放引入的亲水性和额外氢键对聚合物链运动的约束效应。热重和红外光谱也分别证实了降解稳定性的提升和氢键峰位的显著红移。综合来看,THA的工作机理可概括为一条清晰的因果链:ROS识别(二硒键断裂)→功能激活(荧光恢复+光热能力释放)→驱动执行(LCST相变收缩)→物理信号反馈(电阻下降)。这一设计逻辑使得驱动器从传统的“单功能执行器”升级为集“感知-决策-执行-报告”于一体的智能材料系统。

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图1 . 活性氧/近红外双响应热-水凝胶驱动器的制备流程、分子机制及其在肠道蠕动仿生中的应用示意图。

II ROS与NIR选择性驱动的实验验证

在验证了分子层面的响应机制后,研究团队需要回答一个更实际的问题:这种微观层面的化学变化是否足以驱动宏观尺度的形变与物质运输?为此,他们在3.2节中系统考察了THA在ROS和NIR双重刺激下的光热效应、形变行为及驱动可控性。光热性能测试显示,在1.5 W/cm²的808 nm NIR照射下,0.1 mM H₂O₂预处理的THA在2分钟内表面温度从室温升至约45°C,而未经ROS处理的对照组温升不足5°C。这一显著差异直接证明了二硒键断裂释放PDA是实现选择性光热效应的关键开关。即便将驱动器浸入水中(模拟生理环境),经ROS处理的样品仍能在NIR照射下维持约6°C的温差,表明其光热性能在水环境中依然有效。值得注意的是,研究团队特意对比了1.0、1.5和2.0 W/cm²三种功率密度,综合光热效率与生物安全性考虑,最终选定1.5 W/cm²为最优辐照条件。

基于这一光热效应的时空调控能力,研究团队进一步考察了THA的形变响应。在外径变化实验中,经ROS处理的管状驱动器在NIR照射2分钟后,外径从3.2 mm收缩至2.5 mm,收缩幅度约22%;而未处理组的直径变化不足2%。这一差异直观地反映了二硒键断裂释放PDA后,光热效应触发PNIPAM基质LCST相变、排挤出内部水分所导致的体积收缩。然而,研究团队也注意到一个工程层面的细节:在空气环境中,NIR照射引起的水分蒸发导致收缩过程不可逆,驱动器在冷却后无法完全恢复至原始尺寸。为解决这一问题,他们将驱动器浸入去离子水中进行循环测试——在水环境中,收缩后排出的是自由水而非结合水,冷却后基质可重新吸水溶胀,从而实现了外径变化的完全可逆。定量数据表明,经过5次“NIR照射-冷却-再溶胀”循环后,驱动器的外径恢复率仍保持在95%以上,显示出优异的循环稳定性。

弯曲驱动的实验进一步验证了管状结构的形变方向可控性。研究者将THA水平放置,仅对管壁的一侧进行NIR局部照射。结果表明,仅ROS处理的驱动器在照射侧发生了显著弯曲,弯曲角度在2分钟内达到约45°;而未经ROS处理的样品在相同条件下几乎不发生弯曲。该现象的原理在于:局部光热效应导致照射侧的PNIPAM基质优先收缩,而非照射侧保持原有体积,这种非对称形变产生了弯曲力矩,使得管状驱动器向照射方向弯折。这一非对称驱动策略为未来精确操控管状驱动器在肠道模型中的运动方向提供了设计依据。

此外,荧光成像实验揭示了驱动过程中光学信号的动态变化规律。在ROS存在下,PD@PDA中二硒键断裂、PDA释放后原本被淬灭的荧光信号得以恢复;当NIR照射引发基质收缩时,聚合物链密度增加导致PDs之间距离缩短,荧光信号因聚集诱导猝灭效应再次减弱。这一“荧光开启-热致淬灭”的动态过程随着NIR的开关可逆重复,验证了驱动器光学信号的实时可调性。综合3.2节的实验结果,可以得出一个明确的结论:THA的驱动行为严格受控于ROS和NIR的双重开关——缺少任一条件,驱动响应均无法触发;两者同时具备时,形变幅度和方向均可通过调节光照位置和功率密度进行精确控制。这种“双锁”式的响应机制正是该驱动器区别于传统光热响应水凝胶的核心创新。

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图2 . ROS与NIR协同驱动下的光热效应、直径收缩及弯曲形变性能展示。

III 电信号与荧光信号的同步响应

研究团队在此节中系统考察了THA的电阻信号和荧光信号在ROS/NIR双重刺激下的变化规律,以及这些信号与驱动状态之间的对应关系。荧光信号的可逆性实验揭示了一个精巧的“三态切换”机制。在低ROS且无NIR照射时,PD@PDA中完整的二硒键与PDA协同发挥FRET淬灭效应,PDs的荧光处于关闭状态。当引入0.1 mM H₂O₂后,二硒键断裂、PDA释放,淬灭效应解除,荧光信号恢复至开启状态——此时,荧光强度正比于ROS浓度,可视为驱动器对病理环境的“诊断报告”。在此基础上施加NIR照射后,PNIPAM基质因光热效应发生体积收缩,聚合物链密集排布导致释放后的PDs再次被聚集猝灭,荧光信号重新减弱。停止NIR照射后,基质冷却溶胀、PDs重新分散,荧光强度恢复。经过3次完整的“ROS处理-NIR开-NIR关”循环,荧光强度的恢复率保持在90%以上,验证了这一光学信号响应的可重复性。

电阻信号的响应规律与荧光信号呈现出内在的一致性,但其动态范围和灵敏度更具定量分析优势。源表测试数据显示,在NIR关闭状态下,0 mM H₂O₂处理的THA电阻为41.85 kΩ,而0.1 mM H₂O₂处理的THA电阻降至39.01 kΩ,降幅约6.8%——这一变化归因于二硒键断裂释放的PDA增加了基质内导电通路。当NIR开启后,两种样品的电阻均因基质收缩而进一步下降:0 mM组降至27.25 kΩ(降幅34.9%),0.1 mM组降至16.23 kΩ(降幅58.4%)。两组之间的显著差异(16.23 kΩ vs. 27.25 kΩ)表明,PDA释放带来的额外导电性增强与LCST收缩引起的导电网络密实化之间存在协同效应。电阻信号的循环稳定性同样令人满意:在5次“NIR开-关”循环中,电阻值的变化幅度保持恒定,且每次循环后均能恢复至接近初始值。

研究团队还进一步验证了电阻信号的无线传输可行性。通过将THA与自制蓝牙模块和Arduino单片机集成,他们实现了电阻信号的无线采集和智能手机端实时显示。这一设计为未来在细胞培养箱或体外微流控装置中实现远程监测提供了硬件基础。更具应用价值的是,研究团队还探索了电阻信号与物质运输状态之间的关联。他们将红色染料标记的硅油注入THA管腔,并在NIR照射驱动硅油流动的同时,用LCR表连续记录驱动器的电阻变化。结果显示:在NIR开启的前30秒内,电阻因基质收缩而快速下降;随着硅油在蠕动推动下沿管腔前进,电阻在下降趋势上叠加了与油柱位置相关的微小波动——这一特征信号可被用于实时判断流体是否成功通过、通过速度以及可能的堵塞位置。研究团队据此推测,这一“驱动-传感-传输”集成模式可为体外药物筛选系统提供重要的过程监控手段。

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图3 . THA在ROS/NIR双重刺激下的荧光和电阻信号响应特性。

IV ROS触发的微观结构与力学性能重构

从材料科学的角度来看,驱动器的宏观形变和电信号变化本质上是微观结构演化的外在表现。因此,研究团队进一步将视野从驱动器的“行为”转向其“身体”,系统考察了ROS处理前后THA在微观形貌、溶胀行为、拉伸力学和压缩模量等方面的变化。这一部分的研究不仅有助于理解驱动机制的物理基础,也直接关系到驱动器的使用寿命、负载能力和环境适应性等工程指标。扫描电镜(SEM)观察揭示了ROS对水凝胶孔结构的调控作用。0 mM H₂O₂处理的THA呈现出相对致密的孔壁结构,孔径分布集中在5-15 μm范围。经0.1 mM H₂O₂处理后,孔径显著增大至20-40 μm,孔壁变薄、孔连通性增强——这一变化归因于二硒键断裂后PDA释放所引起的亲水性增强和基质膨胀。更具对比意义的是NIR照射后的形貌变化:在0 mM组中,NIR照射几乎不改变孔结构;而在0.1 mM组中,NIR照射导致基质收缩、孔壁增厚、孔径缩小至10-25 μm,且孔形状从圆形变为椭圆形,反映了收缩力的方向性。这一“ROS扩孔-NIR缩孔”的动态可逆过程直接对应于驱动器的溶胀-收缩循环,为理解其体积相变提供了微观层面的可视化证据。溶胀比测试进一步量化了这一变化。0.1 mM H₂O₂处理的THA在PBS中的平衡溶胀率达到137.2%,较0 mM组的83.86%提高了约63.6%。这一显著提升主要源于两方面:其一是PDA释放后表面酚羟基带来的亲水性增强;其二是二硒键断裂后基质交联密度降低,聚合物网络松弛度增加,为水分子的侵入提供了更多自由体积。这一高溶胀率虽有利于驱动器的柔顺性和水合状态维持,但也意味着在长期使用中需要关注其尺寸稳定性——研究团队随后通过循环收缩-溶胀实验证实,经过多次循环后溶胀率仍能稳定在约130%的水平,显示出良好的结构可逆性。

力学性能测试的结果揭示了ROS处理对THA机械强度的“赋能效应”。在拉伸测试中,0.1 mM H₂O₂处理的样品表现出显著增强的延展性:断裂伸长率从0 mM组的约180%提升至约407%(增幅127%),断裂应力也从约1.2 MPa提高至约2.1 MPa。这一反常现象——ROS处理不仅未削弱反而增强了力学性能——可归因于PDA释放后在PNIPAM/PVA基质中引入的额外氢键交联。具体而言,PDA纳米粒子表面丰富的邻苯二酚和氨基基团与PVA的羟基、PNIPAM的酰胺基团之间形成了密集的氢键网络,这些非共价交联在拉伸过程中能够发生可逆的断裂-重组,有效耗散形变能,从而同时提升了材料的强度和韧性。这一发现对传统水凝胶“高溶胀-低强度”的trade-off提出了有效的解决方案。压缩模量测试同样支持上述结论。在0-70%应变范围内,0.1 mM H₂O₂处理的THA展现出更高的压缩应力和更陡峭的应力-应变曲线,压缩模量较0 mM组提升约40%。物理拉伸照片更是直观地展示了这种差异:0.1 mM组可以被拉伸至原长的4倍以上而不发生断裂,而0 mM组在约2.5倍伸长率时即出现裂纹。

综合来看,ROS处理通过二硒键断裂和PDA释放,在分子尺度上触发了交联网络的重构——从以二硒共价交联为主转变为以氢键物理交联为主导的混合网络结构。这一重构不仅改变了微观孔结构和溶胀行为,更重要的是将驱动器的力学模式从“脆性”切换到“韧性”,为后续物质运输实验中承受流体压力和固体摩擦提供了结构基础。

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图4. THA在ROS处理前后的微观结构与力学性能对比。

V 仿生蠕动驱动的物质运输功能验证

经过对驱动器本身“感知能力”(3.1)、响应行为(3.2)、信号反馈(3.3)和物理基础(3.4)的逐层解析后,研究团队在3.5节中回答了最具挑战性的问题:THA能否真正像肠道一样运输物质?为了回答这一问题,他们设计了三组递进式的实验方案,分别验证了对粘性流体的推送、对管腔通道的开关控制,以及对固体的定向运输能力,每一组实验都包含了0 mM和0.1 mM H₂O₂预处理的对照,以严格证明其ROS选择性。

第一组实验以粘性硅油(MR-200,粘度约200 cSt)为运输对象,将其与红色罗丹明染料混合后注入THA管腔。在0 mM H₂O₂对照组中,即使施加NIR照射2分钟,硅油在管腔内的位置几乎未发生移动——PNIPAM基质的微弱热响应不足以克服硅油的高粘滞阻力。而在0.1 mM H₂O₂处理组中,NIR照射触发了显著的蠕动式收缩波:从管腔近端开始,基质依次发生收缩-舒张的波浪形变,将硅油以段塞流的形式逐步向前推送。在2分钟内,硅油柱从管腔入口被完整推送至出口,距离约40 mm,平均输送速率约20 mm/min。视频记录还显示,当硅油柱前端抵达管腔弯折部位时,驱动器在该区域产生了局部的加强收缩,这与此前在3.2节中观察到的弯曲驱动行为一致,表明THA能够根据管腔几何形状自适应地调整驱动力分布。

第二组实验模拟了管腔通道的“开关”控制。将THA一端连接至装有红色染料的注射器,在NIR关闭状态下,无论是否经ROS处理,注射器活塞均能推动染料顺畅通过管腔。然而,在NIR开启后,仅0.1 mM组发生了显著变化:管腔中段因基质收缩而快速缩窄,在约30秒内形成近乎闭合的“闸门”状态,后续推注的染料被阻隔在收缩段之前,无法继续通过。释放NIR后,基质在2分钟内重新溶胀恢复管腔通畅。这一“NIR遥控阀门”功能展示了THA在微流控通道开关和药物脉冲释放方面的潜在应用。

第三组实验将运输对象从小分子液体升级为宏观固体。研究者将直径约1.5 mm的小玻璃球(模拟硬质食糜颗粒)置于THA管腔一端,在NIR照射下观察其移动。结果与液体运输实验一致:0 mM组中玻璃球在2分钟内几乎原地不动(位移<2 mm);而0.1 mM组中玻璃球以约1.5 mm/min的速率平稳推进,在约4分钟内被推送至管腔出口。为了量化这一推进力,研究团队用直尺逐帧追踪球体位置,绘制了时间-位移曲线——曲线呈现阶梯状特征,即球体在收缩波来临时快速前跳、在舒张期短暂停滞,这一间歇性运动模式与真实肠道中食糜的“分段式推进”高度相似。研究者还通过UTM压缩实验估算了THA收缩产生的管内压力,发现0.1 mM组在NIR照射下产生的挤压应力落在0.8-33 kPa范围内,该数值与人类肠道蠕动时食道和肠道内实测的推送压力区间一致。

综合三组实验,THA在物质运输方面的核心贡献可概括为两点:其一,它证明了管状水凝胶驱动器无需复杂的外部机械泵或电磁场,仅凭材料自身的内源性响应即可实现不同物理性质物质(液体、固体)的定向运输;其二,通过ROS选择性设计,它使得驱动行为只发生在病理模拟条件下,从而为未来在“疾病芯片”系统中实现按需启动的局部物质操控提供了可能。

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图5. THA介导的粘性液体与固体物质仿生蠕动运输演示。

VI 细胞相容性与氧化应激调控

从材料设计到功能验证,THA的性能已在“试管”层面得到充分证实。然而,一个仿生驱动器若不能与活细胞和谐共处,其生物医学应用前景将大打折扣。因此,3.6节将研究视角从“器件-物质”交互转向“器件-细胞”交互,对THA的生物相容性、细胞响应及其ROS调控功能进行了综合评估。研究团队选择了三株结肠来源的细胞系进行平行对比:CCD-18 co(正常结肠成纤维细胞)、Caco-2(人结肠腺癌细胞)和SNU-C2A(人结直肠腺癌细胞)。这一组合策略使得研究者能够同时评估THA对正常细胞的安全性(生物相容性)和对癌细胞的响应性(ROS敏感性与治疗潜力)。扫描电镜观察显示,将THA与三种细胞共培养12小时后,CCD-18 co细胞在管腔内外表面以单层贴附为主,维持了正常的纺锤形形态;而Caco-2和SNU-C2A细胞则倾向于聚集在孔道内部,且呈现出更多的伪足伸出和细胞间连接,暗示癌细胞对PD@PDA纳米粒子可能具有更强的内吞活性。

活/死细胞荧光染色(Calcein-AM/PI双染)给出了更为定量的生物相容性评估。在THA存在下,三株细胞的存活率均超过85%,且活细胞呈现均匀的绿色荧光分布,死细胞(红色)仅零星可见。这一结果确认了THA基质本身对肠道来源细胞不具备明显的细胞毒性。进一步的流变学分析揭示了一个有趣的发现:与CCD-18共培养的THA在温度扫描中表现出与0 mM H₂O₂处理组几乎一致的储能模量(G')变化趋势;而与Caco-2或SNU-C2A共培养的THA,其流变曲线接近0.1 mM H₂O₂处理组的特征——结构塌陷温度从约64°C偏移至约71°C,且G'值在体温范围内整体升高。这一变化表明,癌细胞微环境中高水平的内源性ROS确实足以触发二硒键断裂和PDA释放,在不外加H₂O₂的情况下改变了THA的力学性能,进一步验证了驱动器的病理微环境响应能力。电阻测试同样支持这一结论。在NIR关闭状态下,与癌细胞共培养的THA电阻值较正常细胞组低约15%;NIR开启后,癌细胞组的电阻进一步下降约22%,降幅远大于正常细胞组。这一趋势与此前用外源H₂O₂模拟的结果高度吻合,证实了细胞自身产生的内源性ROS足以激活驱动器的电信号响应。

在功能层面,研究团队重点考察了THA的ROS清除能力和抗炎作用。DHE荧光探针显示,与THA共培养的癌细胞在1小时、6小时和12小时三个时间点的ROS水平依次递减——12小时时细胞内ROS信号强度较初始降低约60%,表明二硒键断裂后释放的PDA和含硒片段发挥了持续的抗氧化活性。qRT-PCR结果进一步揭示,THA处理后,癌细胞中SOD2基因表达下调约45%,同时促炎因子IL-1β下调约62%、NF-κB下调约50%。这一基因表达谱的转变预示着THA不仅能够清除氧化应激,还能通过NF-κB信号通路减轻癌细胞相关的炎症反应——这在结肠癌等炎症驱动型癌症的治疗中具有双重意义。

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图6. THA与正常结肠细胞及结肠癌细胞的共培养实验结果。

VII 总结

针对胃肠道疾病中氧化应激导致的肠道蠕动功能障碍这一长期被忽视的临床痛点,本研究跨越材料设计与仿生医学的学科边界,成功开发了一种兼具病理微环境感知、可控驱动与实时信号反馈功能的管状导电水凝胶驱动器。该系统的核心创新在于将二硒交联聚合物点负载聚多巴胺纳米粒子嵌入温敏水凝胶基质中,利用二硒键在高ROS条件下的特异性断裂触发PDA释放,进而赋予驱动器“按需响应”的近红外光热驱动能力。这一设计巧妙地解决了传统水凝胶驱动器仅依赖外源刺激、缺乏内源性病理信号识别能力的共性局限,实现了从“被动执行”到“智能响应”的功能跃升。

在性能验证方面,该驱动器不仅在粘性液体和固体物质的仿生定向运输中表现出高度选择性,其电阻与荧光信号的同步变化更为驱动过程提供了可视化的实时监测手段,为体外药物筛选场景下的“驱动-检测”一体化集成提供了技术基础。与此同时,二硒键断裂后PDA的释放协同增强了水凝胶的机械柔韧性和溶胀性能,有效克服了传统PNIPAM基水凝胶脆性大、易断裂的应用瓶颈,使驱动器在多次循环使用中保持稳定的形变恢复能力。

尤为值得关注的是,该驱动器在细胞层面展现出双重治疗潜力:一方面通过二硒键的ROS清除活性降低癌细胞内的氧化应激水平,另一方面显著下调TNF-α和IL-1β等关键促炎因子的表达,实现了驱动功能之外的主动抗氧化与抗炎干预。这种将仿生驱动、实时传感与病理微环境调控整合于单一平台的设计策略,不仅为肠道蠕动仿生研究提供了全新工具,也为未来构建集疾病模拟、药物筛选与疗效评估于一体的体外胃肠疾病模型开辟了切实可行的技术路径。

作者简介

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Sung Young Park

本文通讯作者

韩国国立交通大学 首席研究员

▍ 主要研究 领域

广泛涵盖工程与材料科学领域,重点聚焦于生物医学工程、材料化学、分子生物学、高分子与塑料以及电气与电子工程等交叉学科。

▍ 主要研究成果

韩国国立交通大学信息技术与能源融合系首席研究员。Park教授在先进传感与能量收集材料、先进生物传感与生物分析技术、导电聚合物及应用、电化学生物传感器、碳与量子点应用、癌症诊疗纳米平台等方面开展了系统性的研究工作,尤其在活性氧(ROS)响应性二硒交联聚合物点、导电水凝胶及多功能柔性传感器的设计与应用方面取得了重要突破。

▍ Email: parkchem@ut.ac.kr

撰稿: 《纳微快报(英文)》编辑部

编辑:《纳微快报(英文)》编辑部

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