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科学网—科学家发现超声波可以在关节炎开始之前阻止它


速读:该研究结合了工程、免疫学、数学和计算生物学的专业知识,研究了超声波如何影响巨噬细胞,即协调炎症和组织修复的免疫细胞。 相比之下,‘M2样’巨噬细胞(‘M2-like’macrophages)支持组织修复和恢复。 com/scientists-discover-ultrasound-may-stop-arthritis-before-it-starts/),研究人员发现,连续的低强度超声波可能有助于重新编程关键免疫细胞,使其从维持炎症转变为支持组织修复,为治疗关节损伤和创伤后骨关节炎提供了一种潜在的新方法。 现在,阿拉巴马大学亨茨维尔分校(UAH)的研究人员报告说,连续的低强度超声波可能有助于通过推动免疫细胞愈合而不是延长炎症来中断这一过程,这表明了一种保护受伤关节的潜在非侵入性策略。
科学家发现超声波可以在关节炎开始之前阻止它 精选

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2026-6-30 07:36

| 个人分类: 新观察 | 系统分类: 海外观察

科学家发现超声波可以在关节炎开始之前阻止它

据阿拉巴马大学亨茨维尔分校{University of Alabama in Huntsville (UAH)}2026年6月28日报道( https://scitechdaily.com/scientists-discover-ultrasound-may-stop-arthritis-before-it-starts/ ),研究人员发现,连续的低强度超声波可能有助于重新编程关键免疫细胞,使其从维持炎症转变为支持组织修复,为治疗关节损伤和创伤后骨关节炎提供了一种潜在的新方法。

一项新的研究表明,低强度超声波可以影响免疫细胞的行为,从而减少慢性炎症,促进关节损伤后的组织修复。

每年,数百万人遭受关节损伤,这可能会在最初的损伤愈合后引发持续很长时间的生物连锁反应。免疫系统不会从炎症转变为修复,而是会停留在攻击模式,逐渐磨损软骨,增加创伤后骨关节炎的风险,这种情况大约占八分之一的骨关节炎病例,通常在受伤多年后发生。

现在,阿拉巴马大学亨茨维尔分校(UAH)的研究人员报告说,连续的低强度超声波可能有助于通过推动免疫细胞愈合而不是延长炎症来中断这一过程,这表明了一种保护受伤关节的潜在非侵入性策略。

相关研究结果已经在《科学报告》(Scientific Reports)杂志发表—— “Continuous low-intensity ultrasound influences the transcriptomic profile in M1 macrophages by downregulating inflammation and promoting M2-like markers” by Shahid Khan, Owen Trippany, Anuradha Subramanian and Satyaki Roy, 14 May 2026, Scientific Reports.DOI: 10.1038/s41598-026-53228-6. https://www.nature.com/articles/s41598-026-53228-6

该研究结合了工程、免疫学、数学和计算生物学的专业知识,研究了超声波如何影响巨噬细胞,即协调炎症和组织修复的免疫细胞。该多学科项目由化学与材料工程教授Anuradha Subramanian博士领导。

免疫细胞掌握着关键

该研究侧重于非侵入性超声治疗如何影响巨噬细胞,巨噬细胞是炎症和修复的核心免疫细胞。

Subramanian解释说:“受伤后,身体会招募炎症性‘防御者’巨噬细胞(macrophages简称M1)来清除受损组织,并招募治疗者巨噬细胞(M2)来支持修复和恢复。防御巨噬细胞的持续主导地位会造成长期的炎症环境,从而导致创伤后骨关节炎。”

UAH的研究人员测试了连续的低强度超声是否有助于引导巨噬细胞远离持久的炎症模式,进入与组织愈合更紧密相关的状态。

Subramanian指出:“在‘M1’状态下,微噬细胞(microphages)会促进炎症以对抗损伤或感染,但M1活性的延长也会损害健康组织。相比之下,‘M2样’巨噬细胞(‘M2-like’ macrophages)支持组织修复和恢复。将巨噬细胞转变为M2样状态很重要,因为它可能有助于减少慢性炎症,同时促进受损关节的愈合。我们的研究结果表明,持续的低强度超声可能通过促进更具修复性的巨噬细胞反应来帮助恢复这种平衡。”

罗伊(Satyaki Roy)补充道:“创伤后骨关节炎的部分原因是持续的炎症限制了组织修复,加速了关节退化。我们的团队对连续低强度超声感兴趣,因为它提供了一种非药物、非侵入性的方法,可以帮助调节免疫细胞行为,促进受伤关节的修复性愈合环境。”

近距离伤害模型

为了更好地模拟受损关节的生物学特性,Subramanian博士、Roy博士、Khan博士和Trippany使用了纤维连接蛋白片段,即组织分解时产生的分子,而不是仅依赖标准的实验室方法来产生炎症。这一选择为他们提供了一个更接近受伤关节内环境的模型。

在分析中,罗伊将大规模研究基因活性的“转录组学”与一种名为“差异聚类”的先进计算方法配对。该方法有助于识别在条件变化时一起变化的基因组,而不是简单地按一般相似性对基因进行排序。通过超越单个基因,这种方法让研究人员对免疫细胞对超声波治疗的反应有了更广泛的了解。

罗伊说:“这使我们不仅可以研究哪些基因发生了变化,还可以研究基因组如何在超声波刺激下改变其协调行为。”

研究结果表明,连续的低强度超声降低了与炎症相关的标志物,并提高了与更具修复性的M2样巨噬细胞状态相关的标志。

一条可能的前进道路

这项研究仍处于实验室阶段,但它指出了非药物、非侵入性技术可能有助于指导免疫活动并支持受伤后的愈合。Subramanian博士及其同事认为,这种方法最终可能会与未来旨在减缓骨关节炎进展和改善关节创伤后恢复的疗法一起发挥作用。

Subramanian说:“下一步将涉及在早期创伤后骨关节炎的动物模型中验证这些发现,并研究基于超声波的调节如何影响关节损伤环境中的长期组织修复。”

这项工作得到了美国国立卫生研究院(National Institutes of Health简称NIH),美国国家关节炎、肌肉骨骼和皮肤病研究所(National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases)的资助。

上述介绍仅供参考。欲了解更多信息敬请注意浏览原文或相关报道。

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