铁死亡

铁死亡是一种铁依赖、脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡：诱导铁死亡能有效清除治疗抵抗的肺癌细胞，但在肺泡上皮细胞中失控激活，却可能诱发并加重间质性肺病（ILD）。

纳米药物还能重塑铁死亡与抗肿瘤免疫之间的双向串扰，推动治疗性肺部免疫重建。

铁死亡是一种铁依赖、脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡：诱导铁死亡能有效清除治疗抵抗的肺癌细胞，但在肺泡上皮细胞中失控激活，却可能诱发并加重间质性肺病（ILD）。

系统刻画了铁死亡的核心调控网络与肺癌特异的脆弱点（如KEAP1突变型肺腺癌的独特治疗窗口），并指出纳米医学是破解悖论的关键：通过肿瘤靶向纳米载体、刺激响应系统和仿生囊泡，实现铁死亡的时空精准调控，在最大化抗肿瘤疗效的同时，避免免疫失调与脱靶肺毒性；

铁死亡是一种铁依赖、脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡：诱导铁死亡能有效清除治疗抵抗的肺癌细胞，但在肺泡上皮细胞中失控激活，却可能诱发并加重间质性肺病（ILD）。

纳米药物还能重塑铁死亡与抗肿瘤免疫之间的双向串扰，推动治疗性肺部免疫重建。

铁死亡是一种铁依赖、脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡：诱导铁死亡能有效清除治疗抵抗的肺癌细胞，但在肺泡上皮细胞中失控激活，却可能诱发并加重间质性肺病（ILD）。