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科学网—科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老


速读:科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老精选。 在正常情况下,DEAF1由一组称为FOXO的蛋白质调节。 研究人员认为,靶向DEAF1可能会在分子水平上再现运动的一些有益效果,即使在体力活动有限的情况下也有助于保持肌肉力量。
科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老 精选

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2026-7-7 11:48

| 个人分类: 新观察 | 系统分类: 科普集锦

科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老

据杜克大学-新加坡国立大学医学院(Duke-NUS Medical School)2026年7月6日提供的消息(Duke-NUS Medical School. "Scientists discover why exercise reverses muscle aging." ScienceDaily, 6 July 2026. www.sciencedaily.com/releases/2026/06/260623014026.htm ),研究人员发现了一种分子“开关”,有助于解释为什么运动可以保持衰老肌肉的健康。通过降低一种名为DEAF1的基因水平,体育活动使老年肌肉能够清除损伤、自我修复并保持力量。

科学家发现,运动可能有助于衰老的肌肉按下生物“重置按钮”,恢复其修复和保持强壮的能力。

科学家们发现了一个关键原因,为什么运动能如此有效地帮助老年肌肉保持强壮。杜克大学-新加坡国立大学医学院的一项新研究表明,体育活动可以恢复随着年龄增长而减弱的自然修复系统,帮助肌肉在以后的生活中恢复和维持功能。

该研究小组与新加坡总医院(Singapore General Hospital)和卡迪夫大学(Cardiff University)的研究人员合作,发现运动有助于纠正衰老肌肉细胞内形成的重要失衡。相关研究结果已经在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表——Sze Mun Choy, Kah Yong Goh, Wen Xing Lee, Weiyi Jiang, Qian Gou, Priya D. Gopal Krishnan, Shi Chee Ong, Kenon Chua, Nathan Harmston, Hong-Wen Tang. Exercise suppresses DEAF1 to normalize mTORC1 activity and reverse muscle aging. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2025; 122 (48) DOI: 10.1073/pnas.2508893122. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2508893122 . 本研究为肌肉衰老背后的生物学机制提供了新的见解,并可能最终导致预防与年龄相关的肌肉损失的新方法。

为什么肌肉健康随着年龄的增长而下降

健康的肌肉不仅仅是支持运动。它们在新陈代谢、血糖调节和整体健康方面也发挥着重要作用。从中年开始,肌肉力量和功能逐渐下降,增加了跌倒、骨折的风险,患病或受伤后恢复较慢。

其后果不仅限于个人健康。随着人口老龄化,肌肉损失会增加对护理人员和医疗保健系统的需求。因此,保持肌肉功能是保持独立性和生活质量的重要组成部分。

肌肉健康的关键调节因子之一是称为mTORC1的生长途径,它有助于控制蛋白质的产生和肌肉的维持。在衰老的肌肉中,这一途径可能会变得过于活跃。当这种情况发生时,肌肉会更专注于构建新的蛋白质,而去除受损蛋白质的效率会降低。

随着时间的推移,这些受损的蛋白质在肌肉细胞内积累,使它们处于压力之下,并导致与衰老相关的力量逐渐丧失。到目前为止,科学家们还没有完全了解导致这种不平衡的原因。

DEAF1成为肌肉衰老的关键基因

研究人员发现,一种名为DEAF1的基因是这一过程背后的重要因素。根据这项研究,衰老肌肉中的DEAF1水平会升高。随着DEAF1的增加,它会使mTORC1活性升高,破坏蛋白质产生和蛋白质去除之间的正常平衡。这种不平衡会加速肌肉退化。

在正常情况下,DEAF1由一组称为FOXO的蛋白质调节。然而,FOXO活性会随着年龄的增长而自然下降。因此,DEAF1不再受到严格控制,使其水平增加,并使肌肉进一步远离修复和维护。

运动如何恢复肌肉修复

该团队发现,只要潜在的监管体系保持反应灵敏,锻炼可以帮助扭转这种不平衡。

该研究的主要作者、杜克-新加坡国立大学癌症和干细胞生物学项目(Cancer and Stem Cell Biology Program at Duke-NUS)的助理教授唐洪文(Tang Hong-Wen音译)说:“运动可以逆转这一过程,纠正失衡。体育活动会激活某些蛋白质,降低DEAF1水平,使生长途径恢复平衡。这使衰老的肌肉能够清除受损的蛋白质,正确重建自己,帮助它们保持强壮和更有弹性。”

研究人员还发现了一个重要的局限性。在一些较老的肌肉中,DEAF1水平变得非常高,或者FOXO活性显著下降。在这些情况下,仅靠运动可能不足以完全恢复肌肉的修复能力。

这一发现可能有助于解释为什么一些老年人比其他人从运动中获得更大的益处,并强调了了解肌肉衰老潜在生物学的重要性。

在苍蝇和小鼠中证实的结果

为了验证他们的发现,研究人员在果蝇和老年小鼠身上进行了实验。

这两类物种的结果是一致的。提高DEAF1水平会导致肌肉更快地衰弱,而降低DEAF1则会恢复更健康的蛋白质平衡,提高肌肉力量。研究结果表明,DEAF1在不同生物体的肌肉衰老中起着保守的作用。

超越衰老的潜在益处

这项研究的意义可能超出正常衰老。DEAF1还影响肌肉干细胞,肌肉干细胞负责帮助肌肉修复和再生组织。这些干细胞随着年龄的增长自然会变得不那么有效,DEAF1的中断似乎使恢复变得更加困难。

这些发现也可能对从手术、疾病或癌症等慢性病中康复的人有价值。研究人员认为,靶向DEAF1可能会在分子水平上再现运动的一些有益效果,即使在体力活动有限的情况下也有助于保持肌肉力量。

杜克大学癌症和干细胞生物学项目的研究助理、该研究的第一作者Priscillia Choy Sze Mun说:“运动告诉肌肉‘清理和重置’。降低DEAF1可以帮助老年肌肉恢复力量和平衡,就像按下倒带按钮一样。由于数百万老年人面临肌肉衰退的风险,了解DEAF1可能会带来保护肌肉和提高生活质量的新方法。”

杜克大学-新加坡国立大学研究高级副院长Patrick Tan教授补充道:“这项研究有助于在分子水平上解释为什么衰老的肌肉会失去自我修复的能力,以及为什么运动可以在一些人身上恢复这种平衡。通过将DEAF1确定为这一过程中的关键调节因子,这些发现可能会为人口迅速老龄化的社会带来运动的好处。”

杜克大学-新加坡国立大学在医学教育和生物医学研究方面的工作享誉全球,将基础科学发现与转化研究相结合,旨在提高新加坡和世界各地对疾病的理解和治疗。

这项工作得到了新加坡教育部{Singapore Ministry of Education (2022-MOET1-0004, FY2025-MOET1-0004)}、Diana Koh创新癌症研究奖{Diana Koh Innovative Cancer Research Award(Duke-NUS-DKICRA/2024/0001)}、国家医学院{National Academy of Medicine (MOH-001189-00)}和新加坡卫生部通过国家医学研究委员会(NMRC)办公室、隶属于NMRC的MOH控股私人有限公司{Singapore Ministry of Health through the National Medical Research Council (NMRC) Office, MOH Holdings Pte Ltd under the NMRC (MOH-001208-00, MOH-001885-00, MOH-001831-00)}的支持,还有邱博士后奖学金{Khoo Postdoctoral Fellowship (Duke-NUS-KPFA/2025/0078; Duke-NUS-KPFA/2024/0075)}的支持。

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