损伤

GSEA结果进一步显示，NF-κB和趋化因子信号通路在损伤后被激活，而在ADSC-IGF1@DMSN治疗后受到抑制。

损伤组织中的高ROS水平是限制MSC治疗效果的重要原因。

更重要的是，这一策略将干细胞治疗从传统的“被动递送”推进到“主动微环境调控”：干细胞不再只是进入损伤部位的治疗载体，而是被改造为能够感知、抵抗并重塑损伤微环境的活性治疗平台。

裂隙灯观察显示，损伤后PBS组角膜持续混浊，而ADSC-IGF1@DMSN治疗组角膜透明度恢复最为明显。

这样，干细胞不再只是被动进入损伤组织，而是被改造为携带可持续释放药物的“活性治疗单元”。

然而，在真实损伤组织中，干细胞治疗往往面临一个核心难题：细胞不是简单“送到”损伤部位就能发挥作用，损伤微环境本身会迅速削弱其功能。

在角膜化学损伤模型中，ADSC-IGF1@DMSN不仅显著促进角膜上皮闭合和透明度恢复，还能够重建上皮屏障、激活角膜缘干细胞、促进角膜神经再生，并抑制炎症、纤维化、新生血管和淋巴管生成。

角膜修复，多维再生：在严苛的角膜化学损伤模型中，工程化干细胞显著促进上皮修复、透明度恢复、神经再支配和角膜缘干细胞活化，同时抑制炎症、纤维化、新生血管和淋巴管生成；

损伤组织中的高ROS水平是限制MSC治疗效果的重要原因。

更重要的是，这一策略将干细胞治疗从传统的“被动递送”推进到“主动微环境调控”：干细胞不再只是进入损伤部位的治疗载体，而是被改造为能够感知、抵抗并重塑损伤微环境的活性治疗平台。

这样，干细胞不再只是被动进入损伤组织，而是被改造为携带可持续释放药物的“活性治疗单元”。