科学网—咖啡因竟能激活古老的长寿“开关”
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2026-5-9 15:56
| 系统分类: 海外观察
咖啡竟能激活古老的长寿 “开关”
最新研究表明，咖啡因对衰老的影响方式可能比我们以往所知的更为根本 ——它并非直接作用于细胞生长通路，而是通过古老的细胞能量调控系统发挥作用。咖啡因能激活一种高度保守的“能量计量仪”机制，该机制与细胞应激反应和DNA修复密切相关，从而重塑细胞在能量受限状态下的应对模式。
最新研究提示，咖啡因可能重塑细胞处理能量、应对应激与维持存活的方式。
你清晨喝下的那杯咖啡，作用远不止提神醒脑。
咖啡因 ——这种存在于浓缩咖啡、能量饮料等各类饮品中的兴奋剂——能够作用于维持细胞生命与正常功能的一些最核心的生命系统。长期以来，科学家已将其与更佳的健康结局相关联，但直到最近，研究人员才开始揭示它对细胞内部运作的深层影响。
伦敦玛丽女王大学细胞衰老与衰老实验室开展的一项研究发表于《微生物细胞》（ Microbial Cell），更深入地揭示了咖啡因如何影响这些过程。研究团队使用裂殖酵母（一种被广泛研究、与人类细胞具有诸多相似性的模式生物）发现，咖啡因通过激活高度保守的能量通路，改变细胞的生命周期进程与损伤应答方式。
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咖啡因与细胞调控系统
早期研究认为，咖啡因可通过抑制一种名为 Rad3的蛋白绕过DNA损伤检查点，使细胞即便存在基因损伤也能继续分裂。这引发了人们对咖啡因是否会直接干扰关键安全机制的质疑。
而这项新发现给出了更细致的解释：咖啡因并非直接作用于 TORC1等主要生长调控因子（这类因子根据营养供应控制代谢与细胞分裂时机），而是通过另一套系统间接发挥作用。
研究人员证实， 咖啡因能够激活AMPK——一种细胞能量感应器，可帮助细胞适应低能量状态与环境应激。 这种激活作用通过AMPK通路的多个关键组件实现，包括Ssp1、Ssp2以及调控亚基Amk2。一旦启动，该网络会同时影响细胞代谢与有丝分裂的时机（细胞一分为二的阶段）。
通过作用于 AMPK，咖啡因既能加速有丝分裂进程，又能重塑细胞的应激管理模式。
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对应激与 DNA损伤的复杂影响
该研究还发现，咖啡因可通过磷酸化激活Ssp2；并且Ssp1与Amk2对细胞耐受持续性基因毒性应激必不可少。 与此同时，在某些条件下（尤其与其他应激因素叠加时），咖啡因会增加细胞对DNA损伤的敏感性，这表明细胞分裂与损伤应答通路之间存在复杂的相互作用。
这些改变会对酵母的寿命产生可测量的影响：咖啡因处理可延长时序寿命（ CLS），即细胞在非活跃分裂状态下保持存活的时间更长。这种益处与应激反应通路的激活密切相关，而已知这些通路能够支持维持与修复过程，进而促进细胞健康。
由于AMPK在包括人类在内的众多物种中功能高度保守，该发现将咖啡因与衰老研究中备受关注的核心通路联系起来。 AMPK同样是二甲双胍（一种常用糖尿病药物，目前正研究其提升健康寿命与寿命的潜力）的作用靶点。 本研究证实咖啡因也能激活同一系统，提示这种广泛摄入的膳食化合物，可能影响与现代药物相同的部分生物学过程。
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广泛意义
“咖啡因不只是让你保持清醒，它还能重塑细胞利用能量与应对应激的方式。”该研究资深作者Charalampos（Babis）Rallis博士表示，“这或许有助于解释它对健康的广泛益处。”
首席研究员 John-Patrick Alao博士补充道：“理解咖啡因如何作用于这些通路，将为延长健康寿命开辟新策略——无论是通过饮食、生活方式还是靶向治疗。”
2026年发表在bioRxiv预印本平台的一项后续研究还发现，Bro1蛋白是TOR信号通路与细胞回收系统之间的关键连接分子。
研究人员发现，当 TOR活性降低时，Bro1能帮助细胞从“生长模式”转向“维持模式”，这一转变与寿命延长相关。若缺少Bro1，这种开关机制失效，导致营养摄取失控、代谢紊乱，并最终缩短细胞寿命。
下次你拿起一杯咖啡时，不妨想想：它带来的可能不只是专注力的提升，还在以微妙却意义深远的方式支持着你的细胞。当前文件内容过长，豆包只阅读了前 86%。
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