科学网—肠道菌群如何“改写”代谢？山东理工大学科研团队提出新框架-Taylor&Francis学术服务的博文
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2026-7-16 15:38
| 个人分类: 医药健康 | 系统分类: 科研笔记
一项发表于 Taylor & Francis 旗下期刊 Gut Microbes 的最新综述指出，肠道菌群的“代谢重编程”可能是肥胖、2型糖尿病、脂肪肝等代谢疾病发生的早期关键驱动因素。由 山东理工大学研究团队 完成的这篇综述，首次系统性地提出了“肠道菌群代谢重编程”这一概念，并构建了菌群-代谢物-宿主之间的多维调控网络模型，为代谢性疾病的早期识别与精准干预提供了全新视角。
Gut microbiota metabolic reprogramming drives the development of metabolic diseases in the host
作者： Yanrong Wang, Beibei Huang, Xue Wei, Yuanyuan Guan, Lingru Li*, Yanfei Zheng*, Wenlong Sun*
DOI： 10.1080/19490976.2026.2644681
Part.1
研究简介
代谢性疾病是全球面临的重大健康挑战，其发病机制核心在于“代谢重编程”，即代谢通路的适应性或病理性重构。现有证据表明，肠道微生物群失调在宿主疾病发生前会触发这种代谢重编程，并在代谢紊乱的发展中起关键作用。然而，与已被充分阐明的宿主代谢重编程不同，肠道微生物群代谢重编程所导致的致病机制仍知之甚少，这导致我们对其在系统性代谢疾病中的作用存在关键性的认知空白。为填补这一空白，本综述提出了肠道微生物群代谢重编程的概念，并阐明了其在系统性代谢疾病中的基础性作用。我们认为肠道微生物群代谢重编程是一个早期致病事件，先于并可能驱动宿主后续的代谢改变。在此框架下，我们系统揭示了肠道微生物群失衡会导致其显著的代谢重编程，涉及脂质、葡萄糖、氨基酸和尿酸的代谢，进而调节宿主整体的代谢与免疫稳态，并促进代谢性疾病的发生。通过将这些机制整合到一个连贯的模型中，为理解代谢调控提供了新的范式。该模型阐明了代谢紊乱的基本病理机制，并揭示了通过靶向微生物组来预防和治疗代谢性疾病的新可能性。
一、什么是“肠道菌群代谢重编程”？
我们通常认为，代谢疾病源于人体自身的代谢异常。但研究发现，在不健康饮食、压力、作息紊乱等外部因素影响下，肠道菌群的代谢功能会先于宿主发生系统性改变，包括脂质、葡萄糖、氨基酸和尿酸的代谢路径出现“病理性重塑”。
这种“菌群代谢重编程”不仅削弱了有益代谢物的产生（如短链脂肪酸），还催生了大量有害物质（如 TMAO 、LPS、支链氨基酸等），进而通过肠-肝轴、肠-脑轴等通路，诱发全身性慢性炎症和胰岛素抵抗，最终推动代谢疾病的发生与发展。
二、四大代谢路径的“失控”机制
综述详细阐述了肠道菌群在以下四个方面的代谢重编程：
1. 脂质代谢：菌群失调导致胆汁酸、TMAO、 鞘脂 等异常积累，促进脂肪合成、抑制脂肪酸氧化，推动脂肪肝和动脉粥样硬化。
2. 糖代谢：短链脂肪酸、乳酸、 琥珀酸 等代谢物失衡，影响胰岛素分泌、糖异生和能量平衡，成为2型糖尿病的重要诱因。
3. 氨基酸代谢：色氨酸、 支链氨基酸 、苯乙酰谷氨酰胺等代谢路径紊乱，通过AhR、mTOR等信号通路调控免疫与代谢，影响疾病进展。
4. 尿酸代谢：菌群失调削弱尿酸降解能力，促进高尿酸血症及相关的炎症反应，甚至影响高原适应能力。
三、从“描述”到“预测”：个性化干预的新希望
研究团队指出，肠道菌群代谢重编程不仅是疾病发生的“预警信号”，更可能成为未来个性化营养与精准治疗的核心靶点。通过整合宏基因组与代谢组数据，结合机器学习，未来可以构建个体化的“菌群-代谢图谱”，实现：
1. 早期风险评估
2. 精准饮食干预
3. 靶向菌群调节
4. 代谢重编程“逆向修复”
四、挑战与前景
尽管前景广阔，研究也面临个体差异大、动物模型与人类差异、检测方法标准化不足等挑战。团队呼吁，未来应加强大规模多组学纵向研究、开发工程化菌株、建立多中心验证平台，以推动该领域从“关联分析”迈向“因果机制”与“临床应用”。
结语
“肠道菌群代谢重编程，是连接不良生活方式与代谢疾病之间的隐形桥梁。”这项研究不仅深化了对代谢疾病的系统理解，也为全球范围内日益严峻的代谢病流行提供了全新干预思路——从“治已病”转向“调菌群、防未病”。
Part.2
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