科学网—BMT新文19|上海九院刘科开发mRNA嫩肤新技术！皮内递送BCL
精选
已有 237 次阅读
2026-6-26 11:35
| 系统分类: 科研笔记
【新文速递】
解读者：王帆-上海交通大学医学院附属瑞金医院；宋平平-科爱。
新文来源：刘科, 上海交通大学医学院附属第九人民医院, Biomedical Technology , 2026 (14), 100154.
【新文简介】
技术点
该研究开发了BCL-2修饰mRNA皮内递送技术。通过N1-甲基假尿苷修饰mRNA，使皮肤局部细胞短暂、高效表达BCL-2，不进入细胞核、不整合基因组。该技术通过抑制IL-6/NF-κB炎症通路和NLRP3/GSDMD细胞焦亡，减少成纤维细胞损伤并维持胶原稳态，为光老化修复提供可编程mRNA方案。
链接点
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2949723X2600022X
【内容】
研究背景
UVB照射会诱导ROS积累、炎症反应、成纤维细胞凋亡/焦亡和胶原降解，进而造成皱纹增加、皮肤变薄和真皮基质流失。现有抗氧化剂、维A类、肽类、激光和填充等手段多从表型改善或刺激修复入手，难以同时调控持续炎症、细胞死亡和胶原代谢失衡。mRNA局部递送为光老化干预提供了新的机制性策略。
技术与方法
研究通过生物信息学筛选光老化相关靶点，发现BCL-2位于PI3K-AKT、IL-6/NF-κB和焦亡相关通路交汇处。随后合成BCL-2 modRNA，并用脂质转染导入人真皮成纤维细胞，评估其对UVB损伤后细胞增殖、迁移、衰老、ROS、凋亡和焦亡的影响；同时在UVB诱导裸鼠光老化模型中进行多点皮内微量注射验证。
主要结果
GFP-modRNA在人真皮成纤维细胞中的转染效率超过90%，BCL-2 mRNA表达约升高8倍并维持至72 h。BCL-2 modRNA可降低UVB诱导的早晚期凋亡，逆转G0/G1阻滞，减少ROS、SA-β-Gal阳性细胞和LDH释放。在裸鼠中，28天皮内给药减少皱纹数量和面积，恢复皮肤厚度，并改善胶原流失。
总结与讨论
这项技术的亮点在于把mRNA治疗引入光老化修复场景，不是简单“抗氧化”，而是通过局部短暂表达BCL-2，同时干预炎症、焦亡、凋亡和胶原降解，为医美嫩肤和再生皮肤治疗提供新思路。
图 1 图形摘要
图 2 modBCL-2 的筛选以及光老化模型的构建
图 3 BCL-2 修饰的 RNA 能够逆转 UVB 辐射引起的皱纹形成，并防止皮肤胶原蛋白的流失
图 4 BCL-2 modRNA 在组织重塑阶段能够降低炎症反应和细胞凋亡现象
图 5 合成的化学修饰 RNA 在 HDF 中被有效摄取
图 6 BCL-2 modRNA 能够逆转 UVB 照射引起的 HDF 细胞增殖和衰老的抑制效应
图 7 BCL-2 modRNA 能够减弱由 UVB 辐射引起的基因和蛋白质表达异常
图 8 BCL-2 修饰的 RNA 能够减弱由 UVB 辐射引起的基因表达和蛋白质表达的增加
【期刊介绍】
Biomedical Technology （BMT）致力于发表生物医学先进技术方面的最新研究进展，已被DOAJ、Scopus和ESCI数据库收录，2026年首个影响因子为16.4。
期刊主页链接：
https://www.keaipublishing.com/en/journals/biomedical-technology/
期刊投稿链接：
https://www.editorialmanager.com/bmt/default.aspx
转载本文请联系原作者获取授权，同时请注明本文来自科爱KeAi科学网博客。 链接地址： https://blog.sciencenet.cn/blog-3496796-1541022.html
上一篇： Model Organisms Research | Editorial创刊词 欢迎参加科学网十佳博文评选活动！ 主办单位： 
支持单位： 