衰老

衰老是一个极为复杂的系统性过程，传统的单一靶点干预往往难以应对这种复杂性。

图：SRN-901激活长寿和抗衰老通路，抑制促衰老通路

明显的极度衰老迹象

衰老的迹象是确凿无疑的。

睡眠明显偏多或偏少，都会加快衰老进程。

研究采用近24种生物衰老时钟进行综合评估，从多维度衡量人体衰老进程。

美国哈佛医学院研究团队通过分析超万份人类、啮齿动物和灵长动物样本，揭示了衰老过程中的保守特征。

然而，还需要进一步研究厘清这些生物标志物与衰老的确切关联，以及它们是否就是原因，或仅是衰老过程的副产物。

饮食如何支持健康衰老

通过识别与健康衰老相关的生活方式模式，研究人员希望使人们无论其遗传背景如何，都能过上更长寿、更健康的生活。

这项长期研究由美国波士顿大学乔巴尼亚和阿维迪医学院（BostonUniversity’sChobanianandAvedisianSchoolofMedicine）的医生ThomasPerls于1995年创设，已成为了解健康衰老和超长寿命的主要来源。

研究结果表明，DEAF1在不同生物体的肌肉衰老中起着保守的作用。

这一发现可能有助于解释为什么一些老年人比其他人从运动中获得更大的益处，并强调了了解肌肉衰老潜在生物学的重要性。

DEAF1成为肌肉衰老的关键基因

本研究为肌肉衰老背后的生物学机制提供了新的见解，并可能最终导致预防与年龄相关的肌肉损失的新方法。

由于这些功能，酪氨酸引起了研究衰老、大脑健康和寿命的研究人员越来越多的兴趣。

与年龄相关的转录组改变在各物种和细胞类型中具有保守性，从而可以识别出哺乳动物衰老的一些生物标志物。

全面总结具有senolytic或senomorphic活性的天然产物，重点阐述了槲皮素、姜黄素、白藜芦醇等代表性化合物靶向不同心血管衰老细胞的作用特征，拓展了基于食物或药食同源来源的化合物的精准营养干预策略。

围绕心血管衰老领域的关键问题—

结合单细胞测序与化学蛋白质组学等前沿技术，系统探讨了天然产物靶点鉴定的研究方法，通过解析天然产物与特定衰老细胞亚群或关键蛋白的相互作用，为心血管衰老的机制研究和干预靶点发现提供新思路。

展望未来，随着单细胞技术、化学蛋白质组学等前沿技术的开发，更多驱动心血管衰老的关键衰老细胞及其特异性靶点有望被系统解析，推动天然产物的精准营养干预从概念验证向临床转化不断迈进。

科学家表示，实现健康衰老的最优方案是摄入更多蛋白质、坚持足量运动，目标标准应远高于官方最低推荐值。

适当摄入含抗氧化成分的食物，如柑橘、猕猴桃、坚果、植物油等，通过抗氧化作用延缓皮肤衰老。

伦敦玛丽女王大学细胞衰老与衰老实验室开展的一项研究发表于《微生物细胞》（MicrobialCell），更深入地揭示了咖啡因如何影响这些过程。

TelomeresChromosomes研究人员发现，黑色素瘤细胞可能依赖于一种隐藏的遗传伙伴关系来维持端粒——与细胞衰老相关的保护性染色体帽——使肿瘤能够无限期地分裂。

研究人员发现，黑色素瘤细胞可能依赖于一种隐藏的遗传伙伴关系来维持端粒——与细胞衰老相关的保护性染色体帽——使肿瘤能够无限期地分裂。

第一作者PattraChun-on后来在她2023年在匹兹堡大学的博士论文中进一步阐述了这些发现，研究了黑色素瘤细胞如何利用TPP1基因的突变维持端粒并绕过细胞衰老。

斯图尔特证实，无论高低氧环境，仅ATM蛋白单独调控细胞衰老停滞。

由此延伸出另一个问题：采用高氧体系研究细胞衰老，实验结果是否具备参考价值？

端粒缩短不只是细胞衰老的标志，更预示细胞即将进入癌变高危状态。

细胞生物学与遗传学实验室负责人蒂蒂亚·德朗厄表示：“我们的研究揭示了复制性衰老介导人体细胞衰老的内在机制。

部分研究还提示，线粒体移植有望限制肥胖、促进伤口愈合、延缓细胞衰老。

科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老

科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老科学家发现为什么运动可以逆转肌肉衰老精选

为进一步验证这类衰老细胞对大脑退化的作用，研究人员给两组年轻小鼠分别注射衰老CD8⁺T细胞和年轻CD8⁺T细胞，观察其对大脑海马体（负责记忆与学习调控）的影响。

研究团队对小鼠进行RNA测序后发现：注射衰老细胞的小鼠，其大脑中与思维敏锐度相关的基因表达水平显著降低。

过去数十年，衰老研究的目标主要是延缓衰老进程。

大型研究确定最佳抗衰老睡眠时长《自然》

大型研究确定最佳抗衰老睡眠时长《自然》大型研究确定最佳抗衰老睡眠时长《自然》精选

一项覆盖近50万成年人的大型研究，系统分析了睡眠时间与衰老标志物的关联，最终找到了最佳睡眠区间：每天约6～8小时。

这项研究规模前所未有，为后续深入研究（如男女衰老差异）提供了重要数据支撑。

器官衰老差异

CD8⁺T细胞驱动认知衰老《免疫》

CD8⁺T细胞驱动认知衰老《免疫》CD8⁺T细胞驱动认知衰老《免疫》精选

这项最新研究发现，血液中大量非脑部浸润型衰老CD8⁺T细胞，会主动诱发认知能力衰退。

但目前仍有核心问题尚未解开：为何衰老CD8⁺T细胞会分泌更多颗粒酶K？

随后，研究团队采用抗体疗法降低老年小鼠体内衰老CD8⁺T细胞数量。

研究团队对小鼠进行RNA测序后发现：注射衰老细胞的小鼠，其大脑中与思维敏锐度相关的基因表达水平显著降低。

这项研究印证了一个极具价值的观点——改善睡眠时间，有望成为降低衰老相关疾病风险的可行途径。

图：服用SRN-901的老年小鼠外貌更加年轻，衰老速度、肿瘤发生率显著降低

值得注意的是，与阿尔茨海默病等衰老相关疾病紧密相连的分子特征，也在治疗组中得到了有效抑制。

美国《商业内幕》网站称，这是全球首个进入人体试验阶段的“逆衰疗法”，欧洲新闻网则将其描述为“人类首次接受旨在逆转细胞衰老的治疗”。

图：SRN-901激活长寿和抗衰老通路，抑制促衰老通路

美国《商业内幕》网站称，这是全球首个进入人体试验阶段的“逆衰疗法”，欧洲新闻网则将其描述为“人类首次接受旨在逆转细胞衰老的治疗”。

值得注意的是，与阿尔茨海默病等衰老相关疾病紧密相连的分子特征，也在治疗组中得到了有效抑制。

为进一步验证这类衰老细胞对大脑退化的作用，研究人员给两组年轻小鼠分别注射衰老CD8⁺T细胞和年轻CD8⁺T细胞，观察其对大脑海马体（负责记忆与学习调控）的影响。