肠道微生物

模型还清晰展现了高纤饮食与低纤饮食的核心差异：促菌群健康饮食会将更多可发酵物质运送至结肠，为肠道微生物提供充足“原料”，进而促进短链脂肪酸生成。

近日，东北林业大学教授金丽华团队在肠道菌群调控领域取得新进展，首次系统构建了Atg2-肠道微生物-短链脂肪酸-表观遗传的调控轴，明确了Atg2在肠道微生物与宿主代谢互作中的核心整合作用，打破了以往将Atg2仅视为自噬相关蛋白的传统认知，丰富了肠道稳态调控的分子机制理论体系，为肠道代谢紊乱相关疾病的防治提供了全新理论依据与潜在治疗靶点。

该研究以果蝇为模式生物，综合运用组织特异性基因操作、多组学分析及微生物干预等多重实验手段，首次揭示了Atg2的全新功能，并通过调控肠道微生物群、微生物代谢物短链脂肪酸（SCFA）与表观遗传修饰的协同作用，精准维持肠道脂质代谢与肠道免疫稳态。

研究人员研发出一款新型模型，突破了传统热量计算的局限，将肠道微生物在消化过程中发挥的作用纳入考量。

该方法应用广泛，却忽略了肠道微生物的作用，无法体现不同饮食对菌群活性的影响，也不能反映微生物如何在结肠中将膳食纤维及其他未被消化的物质转化为短链脂肪酸等产物。