二甲双胍

这种酶功能近似线粒体复合物Ⅰ，且不会被二甲双胍阻断。

“这项发现颠覆了我们对二甲双胍的认知，”福田诚表示，“它不只是作用于肝脏或肠道，还在大脑中发挥作用。

而胰岛素、GLP‑1受体激动剂等其他降糖药依然有效，这说明二甲双胍依赖的是一套独立的作用机制。

早前研究证实，二甲双胍可阻断线粒体复合物Ⅰ（细胞产能系统的核心组分），进而降低血糖。

“学界普遍认为，二甲双胍主要通过减少肝脏葡萄糖输出来降低血糖，也有研究发现它可通过肠道发挥作用。

六十多年来，二甲双胍一直是2型糖尿病治疗的核心药物。

研究人员发现，二甲双胍可提升肠道内壁细胞对葡萄糖的消耗，避免血液中糖分过量堆积，以此降低血糖。

该研究表明，二甲双胍会抑制肠道细胞的线粒体产能，迫使细胞消耗更多葡萄糖。

“这项发现颠覆了我们对二甲双胍的认知，”福田诚表示，“它不只是作用于肝脏或肠道，还在大脑中发挥作用。

最新发现二甲双胍主要作用于肠道最新发现二甲双胍主要作用于肠道精选

这项由美国贝勒医学院研究团队主导、发表于《科学·进展》（*ScienceAdvances*）的研究证实，二甲双胍并非只作用于肝脏和肠道，它还能直接调控控制血糖的大脑神经回路，为糖尿病治疗打开了全新思路。

“学界普遍认为，二甲双胍主要通过减少肝脏葡萄糖输出来降低血糖，也有研究发现它可通过肠道发挥作用。

实验小鼠体内，二甲双胍降糖效果大幅减弱，有力证实：阻断肠道线粒体复合物Ⅰ，是二甲双胍降糖的核心作用机制。

而胰岛素、GLP‑1受体激动剂等其他降糖药依然有效，这说明二甲双胍依赖的是一套独立的作用机制。

”福田诚补充道，“此外，二甲双胍还被证实具有延缓大脑衰老等多种健康益处，我们下一步将探究，这条大脑Rap1信号通路是否也介导了该药其他已被证实的脑部作用。

科学家发现证据表明，二甲双胍的作用起始部位出人意料——肠道。

早前研究证实，二甲双胍可阻断线粒体复合物Ⅰ（细胞产能系统的核心组分），进而降低血糖。

西博说道：“本次研究说明，重新审视二甲双胍的作用机理假说，能够帮助我们更透彻地了解其药理作用。

作为治疗2型糖尿病的经典药物，二甲双胍的作用机制或许远比我们想象的更出人意料。