Treg细胞

PF4的失活损害了TH1-Treg细胞的极化并减缓了肿瘤生长。

为了更好地理解TAMs与TH1-Treg细胞之间的联系，作者使用体外共培养来证明表达代谢标记精氨酸酶1的TAMs通过一种分泌因子增强了TH1-Treg细胞的极化。

在培养中，添加重组PF4足以触发TH1-Treg细胞的极化并增强Treg细胞的抑制活性。

Kuratani等人证明，TAMs产生的血小板因子4（PF4）驱动了Treg细胞向类似TH1的表型的极化，这增强了Treg细胞介导的对肿瘤反应性T细胞的抑制并促进了肿瘤生长。

在本期的第866页上，Kuratani等人（2）报告称，由肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）产生的血小板因子4（PF4）驱动调节性T细胞（Treg细胞）向类似TH1的表型极化——所谓的TH1-Treg细胞（3,4）——并且这种轴的破坏减少了肿瘤生长，为免疫治疗提供了潜在的新靶点。

然而，为了预防自身免疫，Treg细胞在全身持续需要，这意味着在癌症患者中对Treg细胞的治疗操作必须仅针对那些在肿瘤内的细胞。

肿瘤相关Treg细胞的这种极化可能是一个可以被操纵以获得治疗益处的“阿喀琉斯之踵”。

Kuratani等人证明，TAMs产生的血小板因子4（PF4）驱动了Treg细胞向类似TH1的表型的极化，这增强了Treg细胞介导的对肿瘤反应性T细胞的抑制并促进了肿瘤生长。

在培养中，添加重组PF4足以触发TH1-Treg细胞的极化并增强Treg细胞的抑制活性。

多项最近的研究表明，许多肿瘤内的Treg细胞被极化为TH1表型，并且这样的细胞表现出强大的抑制活性（9–11）。

为了调查TAMs是否参与了肿瘤微环境中TH1-Treg细胞增加的存在，Kuratani等人使用一种新的基因方法在小鼠中诱导TAMs的耗竭。

肿瘤相关Treg细胞的这种极化可能是一个可以被操纵以获得治疗益处的“阿喀琉斯之踵”。

在本期的第866页上，Kuratani等人（2）报告称，由肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）产生的血小板因子4（PF4）驱动调节性T细胞（Treg细胞）向类似TH1的表型极化——所谓的TH1-Treg细胞（3,4）——并且这种轴的破坏减少了肿瘤生长，为免疫治疗提供了潜在的新靶点。

然而，为了预防自身免疫，Treg细胞在全身持续需要，这意味着在癌症患者中对Treg细胞的治疗操作必须仅针对那些在肿瘤内的细胞。