PRMT1

前期研究发现，PHGDH在肝癌中显著下调，但其酶活却由于PRMT1介导的精氨酸甲基化而代偿性增强，通过加速丝氨酸代谢缓解氧化应激压力，促进肝癌生长。

研究人员进一步发现，FBXO7可介导PRMT1第37位赖氨酸泛素化修饰和蛋白酶体降解，从而降低PHGDH的精氨酸甲基化水平，抑制丝氨酸合成，诱导氧化应激，在体内外抑制肝癌细胞生长。

前期研究发现，PHGDH在肝癌中显著下调，但其酶活却由于PRMT1介导的精氨酸甲基化而代偿性增强，通过加速丝氨酸代谢缓解氧化应激压力，促进肝癌生长。

近日，四川大学华西基础医学与法医学院研究员王魁团队揭示了E3泛素连接酶FBXO7通过促进PRMT1泛素化降解抑制丝氨酸代谢和肝癌生长的分子机制，为靶向丝氨酸代谢的肿瘤治疗策略提供新思路。

为了探究PRMT1在肝癌中表达上调的分子机制，本研究利用生信分析结合相互作用蛋白质组学研究，发现E3泛素连接酶FBXO7是PRMT1的潜在互作蛋白。

近日，四川大学华西基础医学与法医学院研究员王魁团队揭示了E3泛素连接酶FBXO7通过促进PRMT1泛素化降解抑制丝氨酸代谢和肝癌生长的分子机制，为靶向丝氨酸代谢的肿瘤治疗策略提供新思路。