LOC646029
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图5LOC646029通过调控miR-627-3p/SPRED1信号通路抑制卵巢癌进展
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在此基础上，研究团队证实LOC646029通过“
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本研究发现长链非编码RNALOC646029通过作为miR-627-3p的分子海绵上调SPRED1表达，抑制卵巢癌细胞的增殖和转移，且其在转移灶中的低表达与患者预后不良相关。
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表达
基因集富集分析（GSEA）进一步证实，LOC646029表达与上皮间质转化（EMT）和KRAS信号通路呈负相关（图6）。
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超过78.9%的转移灶样本中LOC646029表达低于对应的原发灶。
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进一步分析卵巢癌细胞系及正常卵巢上皮细胞系IOSE80的表达水平发现，除3AO细胞外，多数卵巢癌细胞系中LOC646029表达高于正常细胞，提示其可能与肿瘤进展阶段相关。
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LOC646029
Transwell侵袭迁移实验和划痕愈合实验进一步显示，过表达LOC646029可抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力，敲低则产生相反效果。
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体内实验中，过表达LOC646029的3AO细胞腹腔注射裸鼠后，转移结节数量和大小均显著减少，皮下成瘤实验也显示肿瘤生长受到抑制（图2）。
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利用生物信息学工具预测并验证后，发现miR-627-3p是LOC646029的直接结合靶点：过表达LOC646029可显著降低miR-627-3p表达，敲低LOC646029则上调miR-627-3p水平；
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在3AO和ES-2细胞中过表达LOC646029后，细胞增殖能力显著下降；
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过表达LOC646029上调SPRED1表达，miR-627-3p模拟物则部分抵消该作用。
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过表达LOC646029则降低p-ERK水平，miR-627-3p模拟物可部分恢复。
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效果
利用生物信息学工具预测并验证后，发现miR-627-3p是LOC646029的直接结合靶点：过表达LOC646029可显著降低miR-627-3p表达，敲低LOC646029则上调miR-627-3p水平；
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双荧光素酶报告实验证实，miR-627-3p与LOC646029的野生型序列结合可显著降低荧光素酶活性，而突变结合位点后这一效应消失；
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过表达LOC646029则降低p-ERK水平，miR-627-3p模拟物可部分恢复。
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功能实验显示，miR-627-3p抑制剂可缓解LOC646029敲低引起的增殖和侵袭能力增强，miR-627-3p模拟物则削弱LOC646029过表达的抑制效应。
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Transwell侵袭迁移实验和划痕愈合实验进一步显示，过表达LOC646029可抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力，敲低则产生相反效果。
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中国医学科学院肿瘤医院刘芝华、青岛大学崔竹梅等在FrontiersofMedicine发表研究论文《长链非编码RNALOC646029作为竞争性内源RNA通过miR-627-3p/SPRED1轴抑制卵巢癌进展》（LongnoncodingRNALOC646029functionsasaceRNAtosuppressovariancancerprogressionthroughthemiR-627-3p/SPRED1axis）。
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中国医学科学院肿瘤医院刘芝华、青岛大学崔竹梅等聚焦于一个名为LOC646029的长链非编码RNA，系统揭示了其在卵巢癌转移中的抑制作用及潜在机制。
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图2LOC646029作为抑癌因子，在体内外抑制卵巢癌细胞的增殖和转移
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图5LOC646029通过调控miR-627-3p/SPRED1信号通路抑制卵巢癌进展
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图6LOC646029/miR-627-3p/SPRED1轴通过抑制Ras信号通路抑制卵巢癌细胞的进展
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敲低LOC646029可激活ERK磷酸化（p-ERK），而miR-627-3p抑制剂可逆转这一效应；
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敲低LOC646029导致SPRED1表达下降，而miR-627-3p抑制剂可逆转这一效应；
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本研究发现长链非编码RNALOC646029通过作为miR-627-3p的分子海绵上调SPRED1表达，抑制卵巢癌细胞的增殖和转移，且其在转移灶中的低表达与患者预后不良相关。
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深入的信号通路分析表明，LOC646029/miR-627-3p/SPRED1轴通过抑制KRAS/MAPK信号通路发挥作用。
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这些结果共同表明，LOC646029在体内外均具有抑制卵巢癌增殖和转移的作用。
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FMD|精彩荐读：长链非编码RNALOC646029作为竞争性内源RNA抑制卵巢癌进展
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图3miR-627-3p是LOC646029的直接靶标，可促进卵巢癌的转移和增殖
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而在TOV-21G和A2780细胞中敲低LOC646029则促进增殖。
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影响
这些结果共同表明，LOC646029在体内外均具有抑制卵巢癌增殖和转移的作用。
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中国医学科学院肿瘤医院刘芝华、青岛大学崔竹梅等聚焦于一个名为LOC646029的长链非编码RNA，系统揭示了其在卵巢癌转移中的抑制作用及潜在机制。
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功能实验显示，过表达miR-627-3p可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移，敲低miR-627-3p则抑制这些恶性表型（图3），与LOC646029的作用相反。
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