H2

H2是动物肠道中碳水化合物发酵的副产品。

H2研究的主要关注点围绕其抗氧化和抗炎特性展开。

高纯度H2气体（Airgas,Salem,NH）被喷射到水或培养基中，直到H2浓度达到饱和（780μM，25°C）。

（A）使用针型氢气传感器测量不同器官中的H2浓度（每组n=3）如直方图所示。

使用针式氢传感器在第1天测量不同器官中的H2浓度（每组n=3）。

在96孔板中，将淋巴细胞（2×105/孔）用溶解在补充有10%FBS、l-谷氨酰胺和抗生素的RPMI培养基中的H2预处理（H2浓度为175、350和700μM）。

总之，本研究表明，来自肠道定殖细菌释放的H2可以抑制ConcanavalinA诱导的肝脏炎症，全身抗生素治疗可能会改变肠道中保护性共生菌群的数量，最终导致肝脏中存在的H2浓度降低。

还证明，活体小鼠胃或肝脏中的H2浓度（约20-80μM）比氢的全细胞Km值高出20倍以上。

重建的大肠杆菌菌株对不同器官中H2浓度的影响。

全身抗生素处理对肠道导管和肝脏中H2水平及小鼠对ConA诱导肝炎易感性的影响。

（B）在补充有氨苄西林（100μg/ml）的LB肉汤中培养12小时的大肠杆菌菌株PMD23（Ampr+/GFP+/HypF−）或W3110（Ampr+/GFP+/HypF+）产生的H2水平。

基于这些证据，我们假设腹部器官中这种升高的H2水平来源于肠道细菌。

标准阳性浓度的H2是通过在大气压下使H2气体在水中饱和（25°C时781μM或37°C时721μM）来制备的，而未处理的对照水用于0μMH2量的测定。

因此，为了探讨H2是否可以影响ConA刺激的T细胞中TNF-α和IFN-γ的产生，将脾脏单核淋巴细胞（MNL）在体外用ConA刺激，存在或不存在H2。

尽管大多数先前研究H2的生物学效应集中在由器官如肝脏和大脑的缺血再灌注引起的氧化组织损伤上，但H2是否也能影响淋巴细胞激活引起的炎症尚不清楚。

本研究使用ConcanavalinA诱导的急性肝炎小鼠模型，检查了（1）肠道定殖细菌释放的H2量以及（2）肠道细菌释放的H2对肝脏炎症的影响。

H2分子在哺乳动物细胞内显示出独特的分布模式，根据其分布特性扩散到细胞质、线粒体和细胞核中。

总之，本研究表明，来自肠道定殖细菌释放的H2可以抑制ConcanavalinA诱导的肝脏炎症，全身抗生素治疗可能会改变肠道中保护性共生菌群的数量，最终导致肝脏中存在的H2浓度降低。

此外，通过富氢水（HRW）浸泡或口腔摄入H2进行的治疗也观察到类似的积极结果。

很久以来曾经被认为是一种生物惰性气体的H2，现在已被证实在治疗多种疾病和条件方面具有有效性。

氢气（H2，氢气）因其潜在的治疗属性吸引了科学界的注意。

氢气（H2，氢气）因其潜在的治疗属性在科学界引起了显著关注。

如果肠道细菌确实释放H2，那么这种内源性产生的H2应该会影响宿主对氧化和炎症应激的抵抗力。

然而，到目前为止还没有研究探讨由肠道细菌产生的H2对宿主抵抗炎症刺激的影响。

继这项研究之后，其他几篇报告也表明，H2可以抑制由氧化应激引起的器官组织损伤，如肝脏、肠道和心脏等。

ROS和炎症之间的这种多重交叉反应表明，H2介导的对ConA刺激的淋巴细胞中TNF-α和IFN-γ的抑制也可能涉及H2的抗氧化作用。

因此，根据实验方案-A、-B和-C的结果，来自肠道细菌释放的H2似乎在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥了作用。

因此，这项体外研究强烈支持了H2可以抑制ConA介导的T细胞激活，从而导致组织破坏性的TNF-α和IFN-γ的产生这一假设。

因此，这项研究的新颖之处在于发现来自共生细菌产生的氢气（H2）似乎抑制了ConA刺激的淋巴细胞产生的促炎细胞因子TNF-α和IFN-γ的组织破坏性产生。

如图4所示，培养基中存在H2显著抑制了MNL的增殖（图4A），以及与没有H2时用ConA刺激MNL相比，TNF-α和IFN-γ的产生（分别为图4B和C）。

如果H2从肠道细菌释放确实在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥作用，正如我们的协议A、B和C所展示的，那么由共生细菌促进的微毛细血管网络可能促进了H2通过血流的运输是合理的。

如预期的那样，通过口服途径外源性应用的H2显著抑制了从ConA注射后6小时测量的经抗生素处理小鼠中的炎症性ALT和AST生物标志物（图2B和C）。

H2的存在可能通过增加GABA受体的表达或增强GABA对其受体的亲和力来增强GABA能传递。

如果由肠道细菌产生的H2负责保护肝脏免受ConA诱导的炎症，那么对经抗生素处理的小鼠外源性补充H2应该能下调对ConA挑战的炎症反应水平。

由于大多数哺乳动物缺乏产生H2的分解酶，肠道细菌是肝脏中保护性H2的唯一可能来源。

除了医学领域，H2在运动医学中也显示出促进恢复和康复的巨大前景。

本文旨在批判性评估H2增强运动员免疫功能、调节昼夜节律以及促进运动引起的疲劳恢复的能力。

本文旨在批判性评估H2提升运动员免疫功能、调节昼夜节律以及促进运动引起的疲劳恢复的能力。

通过综合现有文献，我们评估了H2增强运动员免疫功能、调节昼夜节律以及促进运动引起的疲劳恢复的能力。

需要进一步调查以确定H2在调节昼夜节律和促进优质睡眠方面的有效性，并且需要设计良好的试验来确立其效能。

总之，本研究表明，来自肠道定殖细菌释放的H2可以抑制ConcanavalinA诱导的肝脏炎症，全身抗生素治疗可能会改变肠道中保护性共生菌群的数量，最终导致肝脏中存在的H2浓度降低。

如果H2从肠道细菌释放确实在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥作用，正如我们的协议A、B和C所展示的，那么由共生细菌促进的微毛细血管网络可能促进了H2通过血流的运输是合理的。

因此，根据实验方案-A、-B和-C的结果，来自肠道细菌释放的H2似乎在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥了作用。

然而，由于来自肠道常驻细菌产生的H2对小鼠ConcanavalinA诱导的肝炎显示出抗炎作用，本研究展示了一种由肠道定殖细菌介导的新型抗炎机制。

研究表明，H2可能通过减少促炎性细胞因子和趋化因子的合成，同时阻碍炎症通路的激活，从而发挥抗炎作用。

尽管有证据表明肠道菌群产生的H2与人类免疫功能之间存在联系，但氢气的潜在免疫调节作用却被忽视了。

此外，通过富氢水（HRW）浸泡或口腔摄入H2进行的治疗也观察到类似的积极结果。

氢气（H2，氢气）因其潜在的治疗属性吸引了科学界的注意。

氢气（H2，氢气）因其潜在的治疗属性在科学界引起了显著关注。

最新的研究虽然不多，但暗示H2在某些方面可能具有与咖啡因类似的有益效果。

我们的综述为H2作为优化运动表现的新颖干预措施的潜在作用提供了科学依据。

尽管如此，鉴于H2在微调代谢方面的提议作用，文献中存在一个显著的空白，通常忽视了氢气的某些潜在效应。

ROS和炎症之间的这种多重交叉反应表明，H2介导的对ConA刺激的淋巴细胞中TNF-α和IFN-γ的抑制也可能涉及H2的抗氧化作用。

通过减少氧化应激，H2可能调节各种神经递质的作用，这些神经递质调节睡眠-觉醒周期，包括血清素、γ-氨基丁酸（GABA）、食欲素、黑色素聚集激素、胆碱能、甘丙肽、去甲肾上腺素和组胺。

尽管大多数先前研究H2的生物学效应集中在由器官如肝脏和大脑的缺血再灌注引起的氧化组织损伤上，但H2是否也能影响淋巴细胞激活引起的炎症尚不清楚。