GTF2I

图3间充质干细胞来源细胞外囊泡传递的GTF2I抑制甲状腺癌细胞的肿瘤发生

接下来，研究聚焦于GTF2I的传递载体—

进一步研究发现，细胞外囊泡传递的GTF2I通过上调FAT1，可显著降低CDK4和FOXM1的表达。

通过调控细胞外囊泡中GTF2I的含量或增强其传递效率，可能成为甲状腺癌治疗的新方向。

功能实验表明，GTF2I对甲状腺癌细胞恶性表型的抑制作用可被FAT1敲低逆转，说明GTF2I通过上调FAT1发挥抑癌功能。

图3间充质干细胞来源细胞外囊泡传递的GTF2I抑制甲状腺癌细胞的肿瘤发生

复旦大学附属华山医院陈进宏教授等在FrontiersofMedicine发表研究论文《间充质干细胞来源的细胞外囊泡携带的GTF2I可促进甲状腺癌中抑癌基因FAT1的表达并抑制肿瘤干细胞特性维持》（Extracellularvesicle-carriedGTF2Ifrommesenchymalstemcellspromotestheexpressionoftumor-suppressiveFAT1andinhibitsstemnessmaintenancein

本研究揭示了骨髓间充质干细胞来源的细胞外囊泡（BMSC-EVs）通过传递转录因子GTF2I，上调抑癌基因FAT1并抑制CDK4/FOXM1信号轴，从而抑制甲状腺癌细胞恶性表型及体内肿瘤发生的分子机制。

这一核心问题展开研究，通过生物信息学分析、细胞实验及动物模型验证，揭示了GTF2I通过调控FAT1/CDK4/FOXM1轴抑制甲状腺癌进展的分子机制。

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GFP标记的GTF2I经细胞外囊泡传递后，在TPC-1细胞中检测到绿色荧光，且Westernblot显示细胞外囊泡处理组TPC-1细胞中GTF2I蛋白水平升高，表明细胞外囊泡能有效传递GTF2I至甲状腺癌细胞。

肿瘤组织中FAT1表达升高、CDK4/FOXM1表达降低，Ki67阳性率（增殖标记）下降，进一步验证了GTF2I通过细胞外囊泡传递的抑癌作用（图3）。

功能实验表明，GTF2I对甲状腺癌细胞恶性表型的抑制作用可被FAT1敲低逆转，说明GTF2I通过上调FAT1发挥抑癌功能。

通过调控细胞外囊泡中GTF2I的含量或增强其传递效率，可能成为甲状腺癌治疗的新方向。