麻醉

随着医疗水平的不断提升，麻醉项目中出现了哪些黑科技，又藏着怎样的“小猫腻”，从其定价收费中可以一观。

为充分体现服务产出导向，在麻醉项目中，为危重患者、儿童、老年人设立加收项，保障“一老一小”患者手术安全。

过去的定价体系中，麻醉项目和监测项目是分开收费，往往根据监测设备频繁新增监测项目，如氧饱和度监测、呼气末二氧化碳监测等，变相造成麻醉监测费用居高不下。

麻醉类立项指南中，在规定麻醉类项目以“次”为计价单位的同时，考虑到需要“椎管内麻醉”“全身麻醉”“支气管内麻醉”等麻醉支持的手术一般耗时较长，指南中明确此类麻醉项目以两小时为基础计算价格，超出时间可适当加收。

1993年有关山羊的麻醉实验报道，麻醉剂异氟醚主要是在脊髓而不是大脑中阻断了疼痛的刺激反应，麻醉剂阻碍了麻醉部位附近神经冲动的反射回路，而其他部位的意识和感觉或知觉并没有发生变化。

人体麻醉过程是需要持续监测和调整的，不同手术中患者麻醉的程度也是不同的，所以麻醉是如何起作用的取决于麻醉药物的类型和所提供的护理。

图1麻醉过程

然而2018年的一项针对异丙酚(最常使用的全麻药物之一)的研究发现：异丙酚是通过抑制神经元之间传递的方式抑制了蛋白质的运动从而产生了麻醉效果，后来的研究发现全麻药物主要作用部位在中枢神经系统，它们主要是通过减少神经元突触的神经递质传递达到麻醉效果，这让人们认识到麻醉剂的作用部位在全身麻醉过程中可能是至关重要的。

现在科研人员利用基因技术去改变蛋白质的功能从而可以确定参与麻醉作用的确切蛋白质，从而准确找到麻醉剂的作用靶点，并在分子结构层次上解析麻醉剂分子与蛋白质结合的结构变化信息，进一步揭示分子层次麻醉过程的作用机理。

所谓麻醉是指麻醉药物通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射等途径进入人体产生中枢神经系统的暂时性抑制。

更细致的研究(如文献Mechanismofactionofgeneralanaestheticdrugs)发现几乎所有的麻醉剂都可以影响细胞膜门电压控制的离子通道，而电压门控和配体门控的离子通道都对麻醉药物敏感。

然而不同的麻醉药物会产生不同的麻醉效果，比如异丙酚之类的药物能使人失去意识，但却没有镇痛作用。

神经递质受体，特别是配体门控型的离子通道(一种通过开放和关闭受特定配体如神经递质的结合的来调控离子的通道)，对麻醉药物特别敏感。

简单来讲麻醉就是在手术过程中通过麻醉药物减轻病人的疼痛或不适，麻药产生的主要效果如下：(1)镇痛，减轻或消除痛感；

题记：科学家们正在逐步揭示麻醉药物对单个神经元作用的影响，但了解它们是如何使我们失去知觉的，将是一个更难破解的难题。

所以根据麻醉的类型，麻醉药也被大体分为三类：全身麻醉药、局部麻醉药和相关镇痛药。

根据麻醉目的，麻醉师使用不同的麻醉药来达到不同的麻醉效果，主要的麻醉类型有四种：(1)全身麻醉(Generalanesthesia)，达到一种伴随着意识丧失的感觉丧失，用于大型外科手术，此时需要维持病人的呼吸（插管）；

但是对于全麻和局麻药物如何在分子水平上诱导人体进入麻醉状态又重新醒来的细节依然不清楚(可参考Neurobiologicalbasisofemergencefromanesthesia)。

图4麻醉和非麻醉状态下突触受体离子通道情况

总之就是让病人暂时失去痛觉、知觉和运动的能力，既减轻病人痛苦又保障手术顺利进行，所以全麻过程是麻醉师(anesthesiologists)利用镇静药、镇痛药、肌松药等药物维持患者的麻醉状态。

尽管介导这种作用的结合位点因药物而异(GABAA受体上有多个调节位点)，麻醉效果和预期效果之间存在差异，但研究已经提供了令人信服的证据支持全身麻醉机制的特定蛋白质靶点理论。

尽管现代麻醉类药物的使用也都超过一个世纪的时间，但揭示不同麻醉剂导致麻痹或诱导无意识生理机制的研究才刚刚开始，现代麻醉机制的研究主要受三种理论的影响:

然而部分人会从麻醉中提前苏醒或部分人在认知功能恢复时会出现意识延迟效应或神经反应副作用等表现，这表明麻醉机制里可能还有其他的因素在起作用，而并非仅仅是麻醉剂在机体中存在或不存在这么简单。

总之，麻醉剂通过与神经元脂质膜介导的靶点或特定蛋白分子靶点的结合，破坏、消弱或阻断神经活动以及负责传递意识和知觉的神经回路，从而诱导神经元麻醉反应是麻醉剂最主要的工作原理。

另外当麻醉剂从身体或大脑中移除后，麻醉的分子和细胞过程会被逆转，从而人从麻醉中恢复。

也就是麻醉剂分子是通过结合影响神经细胞膜中离子通道和神经递质受体蛋白的功能来起麻醉作用的。

而且不同类型的麻醉药通常需要联合使用这就使麻醉作用机制问题就变得更加复杂。

显然，根据不同的麻醉目的所使用的麻醉剂不同，造成的麻醉效果也不同。

过去的定价体系中，麻醉项目和监测项目是分开收费，往往根据监测设备频繁新增监测项目，如氧饱和度监测、呼气末二氧化碳监测等，变相造成麻醉监测费用居高不下。

同样，吸入麻醉剂可以抑制电压门控钙离子通道并激活钾离子通道(增加膜电导抑制神经元活动)，而受影响的通道类型也因药物而异。

比如对于局部麻醉药，如奴佛卡因(Novocain)，它主要通过化学结合抑制了神经细胞膜上的离子通道(即钠通道)的功能，从而阻断神经元向中枢神经系统的疼痛中枢传递信息。

然而不同的麻醉药物会产生不同的麻醉效果，比如异丙酚之类的药物能使人失去意识，但却没有镇痛作用。

首先根据乙醚类挥发性麻醉剂在脂质中更易溶解的性质，人们推测此类麻醉药主要是通过影响神经细胞膜(细胞膜由磷脂双分子层和嵌入其中的蛋白质组成)结构来起作用。

而且这类麻醉剂易于分解脂质，很难获得麻醉剂存在和不存在时膜蛋白的结构数据，所以目前不清楚麻醉药是通过与这些蛋白直接作用的结果，还是通过与它们周围脂质的间接作用来发挥效用的。

然而后期的研究发现氟烷、氯仿等吸入麻醉剂可以不依赖于细胞膜侵润产生麻醉效果，这一点揭示了麻药分子是作用于细胞膜一个亲脂的合适位置，即不仅仅作用于细胞磷脂膜双分子层，还能作用于嵌入膜中的蛋白质上，从而发展了蛋白质靶点理论。

人体麻醉过程是需要持续监测和调整的，不同手术中患者麻醉的程度也是不同的，所以麻醉是如何起作用的取决于麻醉药物的类型和所提供的护理。

现在科研人员利用基因技术去改变蛋白质的功能从而可以确定参与麻醉作用的确切蛋白质，从而准确找到麻醉剂的作用靶点，并在分子结构层次上解析麻醉剂分子与蛋白质结合的结构变化信息，进一步揭示分子层次麻醉过程的作用机理。

然而2018年的一项针对异丙酚(最常使用的全麻药物之一)的研究发现：异丙酚是通过抑制神经元之间传递的方式抑制了蛋白质的运动从而产生了麻醉效果，后来的研究发现全麻药物主要作用部位在中枢神经系统，它们主要是通过减少神经元突触的神经递质传递达到麻醉效果，这让人们认识到麻醉剂的作用部位在全身麻醉过程中可能是至关重要的。

尽管我们对全身麻醉剂的生理作用和宏观作用位点了解很多，但对于全麻药物如何让人失去意识又怎么恢复意识的分子作用机制还有很多细节不清楚，比如全麻丧失意识的状态和深度睡眠、植物人的丧失意识状态到底有哪些不同？

然而部分人会从麻醉中提前苏醒或部分人在认知功能恢复时会出现意识延迟效应或神经反应副作用等表现，这表明麻醉机制里可能还有其他的因素在起作用，而并非仅仅是麻醉剂在机体中存在或不存在这么简单。

也就是麻醉剂分子是通过结合影响神经细胞膜中离子通道和神经递质受体蛋白的功能来起麻醉作用的。

刚开始研究人员认为这类挥发性麻醉类药物是通过影响神经细胞周围膜及其上不同蛋白质的功能来发挥作用。

全身麻醉是如何起作用的?

人体麻醉过程是需要持续监测和调整的，不同手术中患者麻醉的程度也是不同的，所以麻醉是如何起作用的取决于麻醉药物的类型和所提供的护理。

所谓麻醉是指麻醉药物通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射等途径进入人体产生中枢神经系统的暂时性抑制。