骨骼肌

废用性骨骼肌萎缩是因长期久坐、卧床、制动等原因导致骨骼肌的质量和功能下降，往往会降低患者的自主生活能力及生活质量。

骨骼肌结构、组成以及巨噬细胞对MuSCs的调节示意图

已有研究证实，急性运动可增加骨骼肌Prmt1的表达和活性8。

研究人员通过给予C57BL/6J小鼠10周联合(有氧+抗阻)运动干预后，对小鼠进行下肢石膏固定1周，通过与对照组小鼠对比，研究联合运动预适应对下肢制动小鼠骨骼肌萎缩的影响及其潜在机制。

研究发现，10周联合运动显著抵抗小鼠后肢固定引起的肌肉质量和运动能力下降，下调肌萎缩相关蛋白的表达并提高骨骼肌Prmt1及Sestrin1的表达。

研究发现，运动通过上调骨骼肌Prmt1的蛋白表达，激活p38/ATF2信号通路，促进Sesn1的转录。

运动预适应预防因制动导致的骨骼肌萎缩研究发现，10周联合运动显著抵抗小鼠后肢固定引起的肌肉质量和运动能力下降，下调肌萎缩相关蛋白的表达并提高骨骼肌Prmt1及Sestrin1的表达。

记者4月3日从首都医科大学附属北京积水潭医院获悉，近日，北京市创伤骨科研究所积水潭肌少症研究中心在国际知名期刊《Small》和《Materials Today Bio》上发表两篇重要成果，深入探讨了金纳米颗粒（Gold nanoparticles，Au NPs）在调节巨噬细胞极化和促进骨骼肌再生方面的创新应用，为肌少症等肌肉衰老与损伤相关疾病治疗提供了全新视角和策略

运动预防骨骼肌萎缩的新证据精选

运动预防骨骼肌萎缩的新证据运动预适应:

但其在运动预防骨骼肌萎缩过程中的作用上尚不清楚。

已有研究证实，急性运动可增加骨骼肌Prmt1的表达和活性8。

废用性骨骼肌萎缩是因长期久坐、卧床、制动等原因导致骨骼肌的质量和功能下降，往往会降低患者的自主生活能力及生活质量。

此外，Sesn1还通过促进PGC-1α入核激活骨骼肌细胞分化和肌肉再生信号通路，增加骨骼肌蛋白质合成、抑制蛋白降解，介导长期联合运动预适应预防骨骼肌萎缩的效应。

研究发现，10周联合运动显著抵抗小鼠后肢固定引起的肌肉质量和运动能力下降，下调肌萎缩相关蛋白的表达并提高骨骼肌Prmt1及Sestrin1的表达。

虽然运动干预已被医学界公认为防治骨骼肌萎缩的有效方法，但运动预处理预防废用性骨骼肌萎缩的分子机制尚未完全阐明。

提示Prmt1介导了运动预适应预防肌萎缩的过程。

该研究证实联合运动预适应的骨骼肌保护作用分子机制，为运动防治骨骼肌萎缩提供新的理论与实验依据。

记者4月3日从首都医科大学附属北京积水潭医院获悉，近日，北京市创伤骨科研究所积水潭肌少症研究中心在国际知名期刊《Small》和《MaterialsTodayBio》上发表两篇重要成果，深入探讨了金纳米颗粒（Goldnanoparticles，AuNPs）在调节巨噬细胞极化和促进骨骼肌再生方面的创新应用，为肌少症等肌肉衰老与损伤相关疾病治疗提供了全新视角和策略。

Prmt1-Sesn1介导运动预适应预防制动诱导骨骼肌萎缩的过程研究发现，运动预适应或过表达Prmt1均能显著抵抗后肢石膏固定导致的骨骼肌萎缩、促进骨骼肌再生；

其中Sesn1是骨骼肌中表达量最高的Sestrin亚型，在多种骨骼肌萎缩模型中已证实具有抵抗效果11。

运动预适应预防因制动导致的骨骼肌萎缩研究发现，10周联合运动显著抵抗小鼠后肢固定引起的肌肉质量和运动能力下降，下调肌萎缩相关蛋白的表达并提高骨骼肌Prmt1及Sestrin1的表达。

骨骼肌具有较强的可塑性，且在长期机械刺激(如负重、规律抗阻运动)可诱导骨骼肌肥大，从而提高其应对伤害性刺激的能力，这种运动对骨骼肌的保护性作用被称为运动预适应(exercisepreconditioning)2。

研究人员通过给予C57BL/6J小鼠10周联合(有氧+抗阻)运动干预后，对小鼠进行下肢石膏固定1周，通过与对照组小鼠对比，研究联合运动预适应对下肢制动小鼠骨骼肌萎缩的影响及其潜在机制。

研究发现，运动通过上调骨骼肌Prmt1的蛋白表达，激活p38/ATF2信号通路，促进Sesn1的转录。

研究发现，运动预适应或过表达Prmt1均能显著抵抗后肢石膏固定导致的骨骼肌萎缩、促进骨骼肌再生；

骨骼肌具有较强的可塑性，且在长期机械刺激(如负重、规律抗阻运动)可诱导骨骼肌肥大，从而提高其应对伤害性刺激的能力，这种运动对骨骼肌的保护性作用被称为运动预适应(exercisepreconditioning)2。

但其在运动预防骨骼肌萎缩过程中的作用上尚不清楚。

已有研究证实，急性运动可增加骨骼肌Prmt1的表达和活性8。