视网膜

研究伊始，研究团队构建了视网膜特异性Foxn3条件性敲除（Foxn3CKO）小鼠模型，并系统分析了该小鼠发育不同阶段视网膜结构、视神经和视觉功能的变化。

结果显示，Foxn3CKO视网膜结构和视神经并无改变，视网膜电图视功能检测发现暗适应下的b波和振荡电位有明显变化，暗适应下的a波和明适应下的检测则无显著差异。

为揭示Foxn3调控视网膜纤毛发生的基因调控网络，研究团队应用ChIP、CUT&Tag和荧光素酶实验等手段证实：Foxn3作为纤毛基因的转录抑制因子，维持视网膜细胞纤毛分化的二元格局。

他们研究揭示了哺乳动物叉头框蛋白N3（Foxn3）是视网膜纤毛发生关键的抑制转录因子。

5月12日是国际护士节，新华网邀请首都医科大学附属北京同仁医院主管护师、眼科护士长杨晓平，首都医科大学附属北京同仁医院主管护师、眼科护士长金颖为网友们科普糖尿病视网膜病变的相关知识。

金颖提到，眼睛出现异物感、疼痛感、胀痛感，比如感觉眼前有小黑影、小飞虫出现，或是看到的物体形状与实际形状不相符等症状需高度警惕，可能有存在视网膜的病变。

国际护士节|糖尿病视网膜病变有哪些预警信号？

进一步实验表明，Foxn3敲除使视网膜双极细胞和无长突细胞中Armc2、Dnah5等纤毛基因表达显著上调2-100倍。

视网膜特异性敲除Foxn3会导致非感光细胞中纤毛基因的异位表达及纤毛发生异常，进而引发视觉功能障碍，为视网膜纤毛病的治疗提供了潜在干预新靶点。

Rfx家族转录激活因子（尤其是Rfx3和Rfx7）促进感光细胞感觉纤毛的形成，而Foxn3在出生后及成年视网膜中特异表达于非感光神经元，通过双重机制抑制纤毛发生：既直接抑制纤毛基因表达，又通过抑制Rfx基因和Foxj1间接阻断纤毛形成通路。

他们研究揭示了哺乳动物叉头框蛋白N3（Foxn3）是视网膜纤毛发生关键的抑制转录因子。

此外，Foxn3CKO视网膜内核层出现大量异位纤毛，双极细胞纤毛数量增加77倍，无长突细胞纤毛数量翻倍。

视网膜特异性敲除Foxn3会导致非感光细胞中纤毛基因的异位表达及纤毛发生异常，进而引发视觉功能障碍，为视网膜纤毛病的治疗提供了潜在干预新靶点。

Foxn3调控视网膜纤毛生成的作用机制模型。