表达

一种针对性的治疗策略是改造BCL11A增强子以防止BCL11A表达。

几项最近的临床试验使用基因和碱基编辑技术下调BCL11A表达或干扰HBG1和HBG2启动子中的BCL11A或LRF结合位点，已显示出可以提高HbF水平以大幅改善甚至可能治愈SCD患者的可能性（8）。

与另一个转录因子，白血病/淋巴瘤相关因子（LRF）（7）一起，这通常会抑制HBG1和HBG2的表达。

笔者认为，从解决条件句/蕴涵关系表达以及蕴涵悖论的观点来看，使得相关逻辑区别于其它形形色色的形式逻辑系统的本质特征为：相关逻辑是唯一的一族形式逻辑系统，其创建动机在于试图要解决条件句/蕴涵关系之前件与后件之间的相关性问题，其每个成员都从逻辑定理中完全排除了（经典数理逻辑的）实质蕴涵悖论和（刘易斯模态逻辑的）严格蕴涵悖论。

笔者认为，尽管这样地把相关逻辑进行归类在理论上/技术上是可行的，但是这种归类太多地强调了相关逻辑的形式系统侧面而完全忽略了相关逻辑的初始创建动机，从目的（解决条件句/蕴涵关系表达的问题）和应用（建立合理的推理有效性评价标准）两方面来说，未必合适。

因此，笔者认为，首先从解决条件句/蕴涵关系表达以及蕴涵悖论问题的观点来归纳相关逻辑的本质特征是合适的。

增加镰状细胞病中的胎儿血红蛋白表达

在免疫系统中，肠道上皮内淋巴细胞（IELs）和一些耗竭的T细胞是GLP-1R表达的主要细胞位点（7）。

虽然体重减轻与减少肝脏脂肪变性和炎症有关，但临床前实验表明，少数群体的肝内GLP-1R表达细胞，主要是内皮细胞和T细胞（3），对代谢性肝病中GLP-1的治疗益处有贡献。

・接纳情绪：用“我明白你很生气/难过”的话语，帮助孩子表达和命名情绪。

1960年代和1970年代的家庭研究显示，少数患有遗传性持续胎儿血红蛋白（HPFH）和SCD的个体通常没有所有并发症和症状（3）。

镰状化还会间歇性和不可预测地切断许多不同组织的血液供应——所谓的血管闭塞性发作——造成疼痛和慢性损伤。

增加镰状细胞病中的胎儿血红蛋白表达缓解镰状细胞病（SCD）的主要目标是防止或逆转从胎儿血红蛋白（α2γ2）到成人血红蛋白（γ2βs2）的转变。

“因为多动症的孩子，在与老师同学的人际关系中，表达不清晰，会压抑很多情绪，所以父母需要每天帮助孩子表达、释放。

在1980年代，研究DNA的研究人员惊讶地发现，如果他们增加某个基因的副本数，可以有效地沉默该基因的表达。

我们的RNA测序发现，这些细胞也富含时钟基因的表达。

通过对小鼠单个细胞产生的RNA进行测序，我们首先发现产生IL-17家族细胞因子的先天T细胞比产生其他炎症分子的免疫细胞显示出更高的时钟基因表达，其中最高的表达出现在来自体脂的γδT细胞中（图1a）。

研究进一步探索了炎症因子的表达与突发性聋临床特征之间的关系，结果表明伴随耳闷的突发性聋患者中，IL-9和SDF-1α显著升高；

研究进一步探索了炎症因子的表达与突发性聋临床特征之间的关系，结果表明伴随耳闷的突发性聋患者中，IL-9和SDF-1α

同时作者对影响叶片花青苷的积累的因素如激素、环境等进行了综述，并提出了一个调控模型，阐释了环境变化如何通过激素如乙烯、脱落酸、茉莉酸等的积累，影响转录因子的表达和花青苷的积累。

表达整合素α6的乳腺癌细胞离开骨转移病变并通过在富含层粘连蛋白的传出血管外侧迁移进入脑膜。

团队此前的研究显示，FOXA1在鼻咽癌中的表达水平显著降低，并与患者不良预后密切相关。

更为重要的是，恢复FOXA1表达显著提高了PD-L1抗体在接受过继性T细胞疗法的小鼠模型中的治疗效果。

诱导的细胞程序性死亡配体1（PD-L1）表达，增强对鼻咽癌细胞的抗肿瘤免疫能力，并为鼻咽癌的免疫治疗提供了新的生物标志物和潜在增效靶点。

近年来，单细胞测序研究揭示了鼻咽癌组织中干扰素信号高度活化，持续的干扰素信号活化可能激活免疫抑制分子的表达，从而削弱T细胞介导的抗肿瘤免疫，为鼻咽癌的治疗带来挑战。

Whiteley等人显示，在脑膜中靠近乳腺癌细胞的地方存在表达GDNF的巨噬细胞，并且阻断NCAM-GDNF轴抑制了癌细胞的生长。

通过基因表达分析，Whiteley等人发现，乳腺癌细胞在脑膜中的生长涉及神经细胞黏附分子（NCAM）表达的增加。

先前的研究在脑膜转移患者的CSF中发现了GDNF含量增加（11），这表明表达NCAM的乳腺癌细胞利用了一种生理性神经保护信号通路，以在恶劣的脑膜生态位中生存。

例如，由乳腺癌细胞和肺癌细胞表达的补体成分3促进了血-CSF屏障的破坏，从而允许血浆中的生长促进因子进入CNS并支持癌细胞生长（11）。

进入脑膜空间后，一个表达NCAM的乳腺癌细胞亚群通过劫持来自表达GDNF的小胶质细胞和巨噬细胞的生长促进信号，在这个恶劣的微环境中存活并茁壮成长。

近年来，单细胞测序研究揭示了鼻咽癌组织中干扰素信号高度活化，持续的干扰素信号活化可能激活免疫抑制分子的表达，从而削弱T细胞介导的抗肿瘤免疫，为鼻咽癌的治疗带来挑战。

诱导的细胞程序性死亡配体1（PD-L1）表达，增强对鼻咽癌细胞的抗肿瘤免疫能力，并为鼻咽癌的免疫治疗提供了新的生物标志物和潜在增效靶点。

更为重要的是，恢复FOXA1表达显著提高了PD-L1抗体在接受过继性T细胞疗法的小鼠模型中的治疗效果。