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脂质吸收

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考虑到TH17细胞在维持黏膜完整性、阻止病原体侵入体内方面的固有免疫功能，免疫细胞稳态与肠道脂质吸收之间存在这样的关联，是一项令人意外的发现。

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Gao等人发现，白细胞介素-22（IL-22，一种参与肠道稳态维持和黏膜防御的细胞因子[12]）会作为T细胞与肠上皮细胞之间的信号分子，抑制脂质吸收。

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免疫细胞中Aster-A蛋白的缺失会抑制脂质吸收，并保护小鼠免受饮食诱导的肥胖及其相关后果（包括脂肪组织炎症和脂肪肝）的影响。

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