脂肪组织

增强的SNA引起胰岛素抵抗的一个关键机制是通过触发脂肪组织的脂肪分解。

增加的SNA导致代谢疾病的一个主要机制是增加脂肪组织脂肪分解，这是SNS的一个关键靶点。

相比之下，研究肾上腺能信号或效应途径如脂肪组织脂肪分解的研究通常报告由儿茶酚胺（CA）激活减少，这被解释为肥胖中SNA减少。

这些激素通过增加hGP和诱导脂肪组织脂肪分解来拮抗胰岛素的作用。

脂肪组织的胰岛素抵抗是脂肪组织功能障碍的关键因素，后者表现为肥大的脂肪细胞，不受控制的脂肪分解，减少的脂肪生成能力，增加的脂肪组织炎症和纤维化。

但人体成分组成包括了脂肪组织和水分、蛋白质、无机盐这类非脂肪组织。

在这里，我们展示了减少SNS释放儿茶酚胺（CA）可以保护免受过度营养引起的胰岛素抵抗以及胰高血糖素血症、脂肪组织功能障碍和脂肪肝疾病，正如我们利用一个可诱导且仅限于外围的酪氨酸羟化酶基因敲除小鼠模型所展示的那样。

我们的发现揭示了过度营养触发了SNA激增，这是胰岛素抵抗、脂肪组织功能障碍和肝脂肪变性的原因。

胰岛素抵抗可以在肥胖显现之前迅速在过度营养期间发展，导致葡萄糖耐受不良、脂肪组织功能障碍和肝脂肪变性。

但是，经过修改的小鼠并没有出现脂肪组织分解增加和胰岛素抵抗，最终也没有显示出脂肪肝和组织炎症增加的迹象。

根据主流观点，肥胖通过破坏目标组织（如肝脏和脂肪组织）中的细胞内胰岛素信号来引起胰岛素抵抗，这通过经典的胰岛素受体-IRS-磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT-FoxO1信号级联进行。

脂肪组织的胰岛素抵抗是脂肪组织功能障碍的关键因素，后者表现为肥大的脂肪细胞，不受控制的脂肪分解，减少的脂肪生成能力，增加的脂肪组织炎症和纤维化。

增加的SNA导致代谢疾病的一个主要机制是增加脂肪组织脂肪分解，这是SNS的一个关键靶点。

这些激素通过增加hGP和诱导脂肪组织脂肪分解来拮抗胰岛素的作用。