肠道细菌

由于大多数哺乳动物缺乏产生H2的分解酶，肠道细菌是肝脏中保护性H2的唯一可能来源。

本研究使用ConcanavalinA诱导的急性肝炎小鼠模型，检查了（1）肠道定殖细菌释放的H2量以及（2）肠道细菌释放的H2对肝脏炎症的影响。

值得注意的是，口服给药的H2的抗炎效果高于从肠道细菌释放的H2。

因此，我们研究中从肠道细菌释放的H2的相对低的抗炎效力最有可能归因于其他存在于肠道粘膜深处或胃中的细菌，如报道消耗大量H2的肝螺杆菌，清除了H2。

因此，根据实验方案-A、-B和-C的结果，来自肠道细菌释放的H2似乎在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥了作用。

如果H2从肠道细菌释放确实在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥作用，正如我们的协议A、B和C所展示的，那么由共生细菌促进的微毛细血管网络可能促进了H2通过血流的运输是合理的。

然而，到目前为止还没有研究探讨由肠道细菌产生的H2对宿主抵抗炎症刺激的影响。

肠道细菌产生氢气对肝脏炎症的作用研究【2009年哈佛BBRC】肠道细菌产生氢气对肝脏炎症的作用研究【2009年哈佛BBRC】精选

如果由肠道细菌产生的H2负责保护肝脏免受ConA诱导的炎症，那么对经抗生素处理的小鼠外源性补充H2应该能下调对ConA挑战的炎症反应水平。

然而，到目前为止还没有研究探讨由肠道细菌产生的H2对宿主抵抗炎症刺激的影响。

因此，根据实验方案-A、-B和-C的结果，来自肠道细菌释放的H2似乎在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥了作用。

如果H2从肠道细菌释放确实在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥作用，正如我们的协议A、B和C所展示的，那么由共生细菌促进的微毛细血管网络可能促进了H2通过血流的运输是合理的。

如果由肠道细菌产生的H2负责保护肝脏免受ConA诱导的炎症，那么对经抗生素处理的小鼠外源性补充H2应该能下调对ConA挑战的炎症反应水平。

由于大多数哺乳动物缺乏产生H2的分解酶，肠道细菌是肝脏中保护性H2的唯一可能来源。

如果H2从肠道细菌释放确实在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥作用，正如我们的协议A、B和C所展示的，那么由共生细菌促进的微毛细血管网络可能促进了H2通过血流的运输是合理的。

因此，根据实验方案-A、-B和-C的结果，来自肠道细菌释放的H2似乎在抑制ConA注射引起的肝脏炎症中发挥了作用。

肠道细菌产生氢气对肝脏炎症的作用研究【2009年哈佛BBRC】肠道细菌产生氢气对肝脏炎症的作用研究【2009年哈佛BBRC】精选

因此，我们研究中从肠道细菌释放的H2的相对低的抗炎效力最有可能归因于其他存在于肠道粘膜深处或胃中的细菌，如报道消耗大量H2的肝螺杆菌，清除了H2。