细胞外囊泡

体内实验中，骨髓间充质干细胞来源的细胞外囊泡（BMSC-EVs）处理的裸鼠移植瘤体积和重量显著减小，肺转移结节数量减少，而敲低细胞外囊泡来源的间充质干细胞（MSC）中的GTF2I后，上述抑瘤效应被削弱；

本研究揭示了骨髓间充质干细胞来源的细胞外囊泡（BMSC-EVs）携带的GTF2I通过“

本研究揭示了骨髓间充质干细胞来源的细胞外囊泡（BMSC-EVs）通过传递转录因子GTF2I，上调抑癌基因FAT1并抑制CDK4/FOXM1信号轴，从而抑制甲状腺癌细胞恶性表型及体内肿瘤发生的分子机制。

骨髓间充质干细胞来源的细胞外囊泡（BMSC-EVs）。

骨髓间充质干细胞来源的细胞外囊泡（BMSC-EVs）携带的GTF2I如何影响甲状腺癌恶性表型”

双增强递送策略：构建了一种仿生双增强贴片系统(MN@EV/SC)，通过集成负载细胞外囊泡的短微针与柔性吸盘腔体，实现协同增强的经皮递送效果。

复旦大学附属华山医院陈进宏教授等在FrontiersofMedicine发表研究论文《间充质干细胞来源的细胞外囊泡携带的GTF2I可促进甲状腺癌中抑癌基因FAT1的表达并抑制肿瘤干细胞特性维持》（Extracellularvesicle-carriedGTF2Ifrommesenchymalstemcellspromotestheexpressionoftumor-suppressiveFAT1andinhibitsstemnessmaintenancein

FMD|精彩荐读：间充质干细胞来源的细胞外囊泡携带的GTF2I可促进甲状腺癌中抑癌基因FAT1的表达并抑制肿瘤干细胞特性维持

GFP标记的GTF2I经细胞外囊泡传递后，在TPC-1细胞中检测到绿色荧光，且Westernblot显示细胞外囊泡处理组TPC-1细胞中GTF2I蛋白水平升高，表明细胞外囊泡能有效传递GTF2I至甲状腺癌细胞。

图3间充质干细胞来源细胞外囊泡传递的GTF2I抑制甲状腺癌细胞的肿瘤发生

肿瘤组织中FAT1表达升高、CDK4/FOXM1表达降低，Ki67阳性率（增殖标记）下降，进一步验证了GTF2I通过细胞外囊泡传递的抑癌作用（图3）。

进一步研究发现，细胞外囊泡传递的GTF2I通过上调FAT1，可显著降低CDK4和FOXM1的表达。

进一步研究发现，细胞外囊泡传递的GTF2I通过上调FAT1，可显著降低CDK4和FOXM1的表达。

轴抑制甲状腺癌恶性表型的分子机制，不仅深化了对甲状腺癌发病机制的理解，还为开发基于间充质干细胞来源的细胞外囊泡（MSC-EVs）的靶向治疗策略提供了实验依据—

通过调控细胞外囊泡中GTF2I的含量或增强其传递效率，可能成为甲状腺癌治疗的新方向。

间充质干细胞来源的细胞外囊泡（MSC-EVs）作为无细胞治疗手段，因其能通过传递蛋白质、RNA等生物活性物质调节靶细胞功能，逐渐成为肿瘤研究的热点。

该研究为细胞外囊泡等大分子生物活性物质的无创经皮递送提供了创新性策略，在皮肤治疗、抗衰老及组织修复等领域具有广阔的应用前景。

图3间充质干细胞来源细胞外囊泡传递的GTF2I抑制甲状腺癌细胞的肿瘤发生

复旦大学附属华山医院陈进宏教授等在FrontiersofMedicine发表研究论文《间充质干细胞来源的细胞外囊泡携带的GTF2I可促进甲状腺癌中抑癌基因FAT1的表达并抑制肿瘤干细胞特性维持》（Extracellularvesicle-carriedGTF2Ifrommesenchymalstemcellspromotestheexpressionoftumor-suppressiveFAT1andinhibitsstemnessmaintenancein

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GFP标记的GTF2I经细胞外囊泡传递后，在TPC-1细胞中检测到绿色荧光，且Westernblot显示细胞外囊泡处理组TPC-1细胞中GTF2I蛋白水平升高，表明细胞外囊泡能有效传递GTF2I至甲状腺癌细胞。

轴抑制甲状腺癌恶性表型的分子机制，不仅深化了对甲状腺癌发病机制的理解，还为开发基于间充质干细胞来源的细胞外囊泡（MSC-EVs）的靶向治疗策略提供了实验依据—

该研究为细胞外囊泡等大分子生物活性物质的无创经皮递送提供了创新性策略，在皮肤治疗、抗衰老及组织修复等领域具有广阔的应用前景。

肿瘤组织中FAT1表达升高、CDK4/FOXM1表达降低，Ki67阳性率（增殖标记）下降，进一步验证了GTF2I通过细胞外囊泡传递的抑癌作用（图3）。

通过调控细胞外囊泡中GTF2I的含量或增强其传递效率，可能成为甲状腺癌治疗的新方向。

该研究为细胞外囊泡等大分子生物活性物质的无创经皮递送提供了创新性策略，在皮肤治疗、抗衰老及组织修复等领域具有广阔的应用前景。