纤毛

Foxn3与Rfx转录因子还可能通过自调控网络，精确平衡纤毛基因表达水平，确保感光细胞形成复杂的感觉纤毛，同时阻止非感光神经元产生异常纤毛结构。

纤毛相关基因突变会引发视网膜色素变性、感光细胞营养不良等多种视网膜疾病。

结果显示，Foxn3CKO视网膜中非感光神经元异常激活了大量纤毛相关基因。

Foxn3调控视网膜纤毛生成的作用机制模型。

这些异常纤毛与细胞标志物共定位，证实Foxn3缺失不仅引发纤毛基因异常表达，还导致非感光神经元出现病理性纤毛生成。

为揭示Foxn3调控视网膜纤毛发生的基因调控网络，研究团队应用ChIP、CUT&Tag和荧光素酶实验等手段证实：Foxn3作为纤毛基因的转录抑制因子，维持视网膜细胞纤毛分化的二元格局。

视网膜特异性敲除Foxn3会导致非感光细胞中纤毛基因的异位表达及纤毛发生异常，进而引发视觉功能障碍，为视网膜纤毛病的治疗提供了潜在干预新靶点。

Rfx家族转录激活因子（尤其是Rfx3和Rfx7）促进感光细胞感觉纤毛的形成，而Foxn3在出生后及成年视网膜中特异表达于非感光神经元，通过双重机制抑制纤毛发生：既直接抑制纤毛基因表达，又通过抑制Rfx基因和Foxj1间接阻断纤毛形成通路。

为揭示Foxn3调控视网膜纤毛发生的基因调控网络，研究团队应用ChIP、CUT&Tag和荧光素酶实验等手段证实：Foxn3作为纤毛基因的转录抑制因子，维持视网膜细胞纤毛分化的二元格局。

他们研究揭示了哺乳动物叉头框蛋白N3（Foxn3）是视网膜纤毛发生关键的抑制转录因子。

此外，Foxn3CKO视网膜内核层出现大量异位纤毛，双极细胞纤毛数量增加77倍，无长突细胞纤毛数量翻倍。

视网膜特异性敲除Foxn3会导致非感光细胞中纤毛基因的异位表达及纤毛发生异常，进而引发视觉功能障碍，为视网膜纤毛病的治疗提供了潜在干预新靶点。

Foxn3调控视网膜纤毛生成的作用机制模型。