粘连

研究背景肌腱粘连是肌腱损伤和肌腱手术愈合过程中最常见、最具挑战性的并发症。

肌腱粘连是肌腱损伤和肌腱手术愈合过程中最常见、最具挑战性的并发症。

肌腱粘连限制肌腱滑动、偏移，最终限制关节活动，进而延长康复时间，降低患者的生活质量。

DLC涂层在空间上阻碍酯酶和PLA酯键作用，减缓降解产物乳酸向周围组织的释放，抑制乳酸诱导的巨噬细胞M2极化，减少TGF-β1表达，进一步延缓纤维化过程，从而增强抗肌腱粘连能力。

作者简介刘珅本文通讯作者上海交通大学教授▍主要研究领域肌腱粘连的形成机理与防治研究▍个人简介上海市第六人民医院骨科，主任医师、教授、研究员、博士生导师。

肌腱粘连的形成机理与防治研究

IL-1β免疫组化染色显示，单纯PLA膜植入后，膜周组织中IL-1β蛋白表达显著升高，PLA/DLC膜植入后，IL-1β蛋白表达得到有效逆转(图6a,b)。

M1极化巨噬细胞代表着巨噬细胞的促炎表型，它们在PLA植入后表达促炎细胞因子和iNOS，并在肌腱粘连形成的炎症阶段引发炎症反应。

M2(极化巨噬细胞)在肌腱粘连形成的发病机制中也起着重要作用。

ROS通过介导纤维生成在肌腱粘连中发挥重要作用，多项研究表明下调ROS可有效预防肌腱粘连。

VDLC减轻肌腱修复过程中的炎症反应炎症和巨噬细胞募集间充质间质细胞(MSCs)形成肌腱粘连中的肌成纤维细胞。

VIDLC减轻肌腱修复过程中的炎症反应由于观察到PLA/DLC膜的抗氧化和抗炎能力，我们在术后第14天和第28天对PLA/DLC在大鼠肌腱粘连模型上的抗粘连效果进行了评估。

一方面，在肌腱粘连形成的炎症阶段中，DLC减少了ROS的产生，减轻了肌腱损伤后的氧化应激反应。

另一方面，DLC延缓了PLA的生物降解和向周围组织的释放乳酸，从而抑制了在肌腱粘连形成的增生阶段中，乳酸诱导的巨噬细胞M2极化(图9)，从而延长了分离作用，增强了抗粘连能力。

因此，将DLC沉积在PLA上具有有效的防止肌腱粘连的生理机制。

因此，我们在肌腱损伤后14天的大鼠肌腱粘连模型中评估DLC的抗炎潜力。

在我们的研究中，DLC降低了肌腱粘连组织中NF-κB的过度磷酸化(图7)，这与之前DLC通过NF-κB和STAT3信号通路下调TNF-α和IL-6的研究结果一致。

大鼠肌腱损伤(TI)组建立肌腱粘连模型，不做膜植入。

如图6c-e所示，单纯PLA膜植入明显增加了巨噬细胞(CD68⁺细胞)的丰度，然而PLA/DLC植入组的巨噬细胞数量显著少于PLA植入组。

尽管研究显示DLC在防止肌腱粘连形成方面具有抗氧化、抗炎和抗生物降解能力，但我们的研究仍有一些局限性。

此外，PLA/DLC组在肌腱粘连组织中也表现出较少的肌成纤维细胞(图S13)。

炎症和巨噬细胞募集间充质间质细胞(MSCs)形成肌腱粘连中的肌成纤维细胞。

由于观察到PLA/DLC膜的抗氧化和抗炎能力，我们在术后第14天和第28天对PLA/DLC在大鼠肌腱粘连模型上的抗粘连效果进行了评估。

由此发现PLA/DLC复合膜结构具有高效抗肌腱粘连的生物物理作用机制，为临床治疗肌腱粘连提供了一种有效策略。

考虑到参与肌腱粘连形成的细胞信号机制，巨噬细胞是调节成纤维细胞和肌成纤维细胞行为的主要免疫细胞。

通过抑制肌腱损伤后肌腱粘连形成过程中的NF-κB磷酸化，以及PLA植入后FBR中的NF-κB磷酸化，DLC对ROS的清除能力还可减轻巨噬细胞M1极化介导的炎症。