神经元

通过成像多巴胺能神经元的钙信号，他们发现这种操作改变了释放多巴胺的神经元的活动。

髓鞘是包裹在神经细胞外面的一层膜，其作用是绝缘，防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。

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我们的大脑神经元外面有许多长的轴突和短的树突，当人们在学习过程中掌握了某个知识或学会了做某件事的时候，大脑中一个神经元的树突和另外一个神经元的轴突就会连接起来。

发射比根据下方的图例进行强度编码，且在睡眠剥夺后增加（双侧t检验，P=0.0101）。

在哺乳动物下丘脑中，表达刺鼠相关蛋白（AgRP）的促食神经元和表达阿黑皮素原的厌食神经元的线粒体经历分裂和融合的反相循环⁵⁷。

相比之下，触角叶投射神经元的线粒体没有留下睡眠历史的痕迹（扩展数据图6）。

Guttenplan等人基于这一发现，进一步研究了星形胶质细胞如何利用GPCR信号传导调节果蝇以及从大鼠大脑分离的星形胶质细胞的神经元回路活动和行为。

Guttenplan等人、Chen等人和Lefton等人的研究，将星形胶质细胞确立为连接神经调质与神经元活动和行为的活跃中介。

为了将星形胶质细胞信号传导与行为状态联系起来，Chen等人将主动-被动行为实验与星形胶质细胞中钙指示剂的实时成像相结合。

他们还报告称，星形胶质细胞来源的ATP会在细胞外迅速转化为腺苷，腺苷通过神经元腺苷受体在突触前发挥作用，调节神经元活动（见图）。

随后，星形胶质细胞通过释放三磷酸腺苷（ATP）或腺苷等神经胶质递质作出反应，这些递质会影响神经元活动，进而影响行为。

然而，星形胶质细胞是神经调节中不可或缺的中介，还是仅作为神经元活动的辅助调节者，目前尚不清楚。

在获得的13,173个高质量细胞中（扩展数据图1c、d），R23E10-GAL4标记的神经元通过GFP、神经元标记物胚胎致死异常视觉蛋白（elav）、神经元突触小泡蛋白（nSyb）以及咽侧体抑制素A（AstA）受体1（AstA-R1）的表达来识别，其转录增强子提供了驱动R23E10-GAL4系表达的基因组片段。

尽管如此，这些发现为未来研究奠定了重要基础，有助于进一步探索和确认完整哺乳动物大脑中的星形胶质细胞调节机制，并理解其在体内调节神经元回路和行为中的广泛作用。

腺苷与突触前末端的受体结合，抑制突触小泡释放神经递质，从而调节神经元回路活动。

针对星形胶质细胞的定向操作——包括对星形胶质细胞钙信号的化学遗传学和光遗传学控制，或ATP向腺苷转化的药理学抑制——进一步证明，星形胶质细胞的ATP-腺苷信号传导是调节神经元回路（决定主动参与或退出行为）的关键机制。

普遍认为，去甲肾上腺素和多巴胺等神经调质会与神经元上的受体结合并激活受体，从而影响神经元回路的活动以及突触连接的可塑性（强度或连接模式的变化），进而塑造生物体的行为。

与典型的神经递质（如谷氨酸）通常介导快速的点对点突触通讯不同，神经调质会广泛扩散通过神经组织，调节神经元信号的强度、持续时间和可塑性。

作者利用机器学习工具，对密集的脑组织进行了三维重建，可视化了神经元突起，如树突和轴突，以及形成神经元之间通信连接（突触）的结构（树突棘和轴突终扣）。

高血糖可通过激活神经元渗透压感受器TonEBP，转录上调神经元CCL2的表达，从而促进焦虑行为的发生。

在dFBNs中诱导或阻止线粒体分裂或融合⁸⁻13，会以相反方向改变睡眠及睡眠控制细胞的电特性：线粒体过度融合会增加神经元兴奋性和睡眠量，而线粒体碎片化则会降低神经元兴奋性和睡眠量。

强制清醒后，由于这些神经元在觉醒介导的抑制过程中ATP消耗减少1⁴，dFBNs中的ATP浓度会升高，这会增加其线粒体电子泄漏⁷。

打个不十分科学的简单比方：一个神经元，当人把它打造成只对抖音有反应，它就不可能再对文字有反应了。

阅读的奥秘之一，就是通过这样的“打包”来减少大脑的能耗。

R23E10-GAL4模式中通过这两种抑制性递质中的一种进行信号传递的神经元在解剖学上是分离的2：一对GABA能细胞靶向食道下神经节，而更大的谷氨酸能群体支配背侧扇形体。

与此观点一致，使电子通量与ATP合成解偶联1⁵可缓解睡眠压力，而加剧电子供应与ATP需求之间的不匹配（通过利用光驱动质子泵为ATP合成供能1⁶）则会促使睡眠发生。

在获得的13,173个高质量细胞中（扩展数据图1c、d），R23E10-GAL4标记的神经元通过GFP、神经元标记物胚胎致死异常视觉蛋白（elav）、神经元突触小泡蛋白（nSyb）以及咽侧体抑制素A（AstA）受体1（AstA-R1）的表达来识别，其转录增强子提供了驱动R23E10-GAL4系表达的基因组片段。

有些还转录编码囊泡乙酰胆碱转运蛋白（VAChT）的基因（扩展数据图1e）——这在非胆碱能神经元中很常见，它们依靠微小RNA来抑制其翻译32。

线粒体融合后，AgRP神经元的电输出增加，以促进体重增加和脂肪沉积⁵⁷，正如线粒体融合后dFBNs的电输出增加以促进睡眠一样。

高血糖可通过激活神经元渗透压感受器TonEBP，转录上调神经元CCL2的表达，从而促进焦虑行为的发生。

中国科学院上海药物研究所研究员李佳和临港实验室研究员臧奕合作，发现高血糖可通过调节中央前额叶皮层和腹侧海马的神经元趋化因子2（CCL2）及神经免疫细胞活化，促进糖尿病的小鼠焦虑行为，且该机制在外周代谢紊乱与焦虑障碍的疾病交互中发挥关键作用。