神经元

大约十年前，实验技术革新，让动物实验中监测神经元释放多巴胺的过程变得更为简便，这彻底打开了研究格局，更多实验室得以收集并分析数据。

进一步研究显示，NG神经元表达的TRPA1是在肺内识别LPS进而促进迷走神经电兴奋的关键分子。

光敏人工神经元系统通过神经元感知系统能够处理火焰燃烧早期阶段产生的极其微弱的光线的能力，展示了其在诸如火灾预警系统和导弹尾焰跟踪等任务中的巨大应用潜力。

他们利用腺相关病毒作为载体，通过精确脑部注射，将标记学习激活神经元的荧光系统和可控开启OSK表达的时间开关两个元件送入两大关键脑区——海马体齿状回与内侧前额叶皮层。

不仅如此，这些被重编程的神经元展现出“返老还童”的迹象，不仅保持原有身份特征，分子层面也回归年轻状态，甚至逆转了与衰老相关的核结构异常。

大约十年前，科学家开始能将基因编码传感器植入多巴胺神经元，通过光纤监测其活动。

美国弗吉尼亚州霍华德·休斯医学研究所珍妮莉亚研究园区神经科学家乔希·杜德曼称，对经典模型的质疑越来越多，因为如今科学家能更精准地，在多种情境下监测位于大脑深层、难以触及的多巴胺神经元活动。

这份意外奖赏的价值，会促使释放多巴胺的神经元剧烈活跃。

部分研究针对多巴胺神经元亚群展开分析，发现多数神经元除传递奖赏信号外，还会编码非奖赏变量。

另有研究显示，多巴胺神经元会对新刺激、威胁、运动做出反应。

若猴子期待果汁却未得到，多巴胺神经元的放电频率会骤然下降。

英国剑桥大学的沃尔夫勒姆·舒尔茨及其团队发现，猴子学会期待奖赏时，大脑深处多巴胺神经元的活动会发生变化。

随后，研究人员在果汁出现前点亮灯光，之后多巴胺神经元会被代表奖赏预测的灯光触发，而非果汁本身。

除了那些写进教科书的技术突破和科学发现，真正让人印象最深刻的是由金蒂绘制出的触觉神经元的图像。

不过，金蒂最钟爱的触觉神经元，是形成洋葱状小体的帕奇尼神经元。

利用这些工具，研究人员能够特异性地标记、操纵并追踪全身十几种不同类型的触觉神经元。

因此他总结道，如果同时考虑基因与形态差异的话，“也可以说其实有五六十种不同的触觉神经元类型。

在过去五年里，金蒂和其他科学家对成千上万个单个触觉神经元进行了遗传分析。

如今，他仍在思考那些十多年前就开始追问的基本问题：这些触觉神经元分别通向何处？

随着更多触觉神经元被分析，数字很可能还会继续增加。

其中Fe-OES器件中的光驱动响应电流通过放大器转换为神经元电路的电压输入，从而在铌氧化物(NbOx)阈值开关器件中引发开关动作，并触发电容振荡。

今日发表于《神经元》期刊的一项研究显示，小鼠在跑步机上反复运动，会强化其大脑内的神经连接，让特定神经元激活速度更快。

某天孩子听到铃声却没吃到冰淇淋，就会产生负向奖赏预测误差，神经元活动受抑制，从而弱化这一联结。

美国新泽西州普林斯顿大学神经科学家纳撒尼尔·道称，这是“计算神经科学的璀璨成果”，该理论将单个神经元的活动脉冲与复杂行为关联，“从神经锋电位、突触连接，到行为表现、成瘾机制，都能给出合理的解释”。

最后，研究者利用**光遗传学技术**（通过光激活或抑制基因改造神经元的技术），在小鼠运动后“关闭”其SF1神经元。

金蒂也想知道，这些神经元如何与大脑连接并生成感知。

更令人惊讶的是，当研究人员追踪这些神经元的信号传入大脑的路径时发现，它们并未像一般触觉信号那样走常规路线——即经脑干传入丘脑，再到达躯体感觉皮层。

相反，正如其团队在2024年的论文证实，大多数帕奇尼神经元的信号进入了处理声音的脑区——下丘脑。

当被一种不会在身体其他部位起作用的设计药物激活时，抑制性DREADD可以降低神经元的兴奋性。

研究人员找到了与疼痛相关的情绪困扰有关的神经元，并设计了一种无需阿片类药物即可缓解痛苦的遗传学方法。

作者发现，抑制ACC中那些既表达MOR又被疼痛激活的神经元活动，足以缓解小鼠神经病理性疼痛的情绪困扰，同时保留该区域的感觉和保护功能（图1b）。

用一种不会在身体其他部位起作用的设计药物激活DREADD，可以抑制神经元放电，从而在不影响正常疼痛感知的情况下缓解慢性疼痛带来的痛苦。

Oswell及其同事开创了一种靶向ACC中“被疼痛激活的神经元网络”以治疗疼痛痛苦的方法，但要推动个性化医疗的发展，还需要进一步研究。

此外，基于调节“介导疼痛厌恶”的神经元活动的基因治疗策略，可能复制扣带切开术的效果，而无需进行侵入性和永久性的手术。

某天孩子听到铃声却没吃到冰淇淋，就会产生负向奖赏预测误差，神经元活动受抑制，从而弱化这一联结。

左乙拉西坦是一种应用数十年、临床处方量极大的抗癫痫药物，研究人员将其用于动物和人类神经元的实验后发现，该药物能有效抑制β淀粉样蛋白42的生成。

机制研究表明，TRPA1可以识别LPS，促进神经元的MYD88寡聚化，从而增加神经元钙内流和活化。

进一步研究显示，NG神经元表达的TRPA1是在肺内识别LPS进而促进迷走神经电兴奋的关键分子。

中国科学院上海药物研究所研究员苏枭团队，系统解析了结状神经节（NG）的瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）神经元识别肺部细菌内毒素（LPS），促进NG的降钙素基因相关肽（CGRP）应答并活化肺神经内分泌细胞（PNECs）加重肺部炎症反应的机制，为理解肺部炎症的神经调控提供了全新视角。

达拉斯得克萨斯大学西南医学中心研究肠–脑轴的医师科学家杰弗里·齐格曼表示：尽管可能还有其他脑区参与运动耐力调控，但该论文**真正凸显了这类特定神经元在介导耐力提升中的重要性，甚至是核心作用**。

美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，可能充当内吞作用的关键“守门人”，通过物理方式调控营养与信号分子的进入。

此外，基于调节“介导疼痛厌恶”的神经元活动的基因治疗策略，可能复制扣带切开术的效果，而无需进行侵入性和永久性的手术。