相互作用

氨基酸与不同溶剂的相互作用是分子动力学中乳液体系的基础。

更具体地说，需要一种技术来系统识别健康和患病组织中多细胞相互作用网络的组成部分。

作者由此确定了多组相互作用的细胞类型，它们作为一个单元发挥功能，并且在多种组织或器官中具有进化保守性，共发现了12个这样的跨组织协调细胞模块（图1）。

作者识别出12个细胞模块，它们是不同类型相互作用细胞的独特组群。

分枝杆菌独特的细胞壁结构、脂质代谢、特有的代谢途径，以及其产生抗生素耐药性的能力，使其成为传染病学、免疫学和微生物组相互作用研究中的重要课题。

与单一人类蛋白质相互作用的病毒蛋白质分布

图3与单个人类蛋白质相互作用的病毒蛋白质的分布

单个人类蛋白质与多种病毒蛋白质的相互作用及其分布图

该研究通过分析人类肝脏蛋白质与病毒蛋白质的相互作用数据，发现多个病毒蛋白可靶向特定人类蛋白，其中核糖体蛋白是最主要目标。

a，米特勒等人⁠[3]发现，细胞表面蛋白LRP8是TBEV（一种通过蜱虫传播给人类的黄病毒）入侵人类细胞的关键受体。

阻断E蛋白与LRP8的相互作用能否阻止TBEV感染？

GATOR2包含16个蛋白亚基，这些亚基需在细胞内组装，并通过动态构象变化与营养素传感器相互作用。

多硫化物与催化剂的吸附相互作用：(a)对称电池的CV曲线及(b)奈奎斯特图；

例如，我们习惯于把世界划分为物理、化学、生物等不同的学科，但在真实世界中，这些学科之间存在着复杂的相互作用。

而现实世界中，各种物理量之间存在着复杂的相互作用。

这种方法忽略了环境系统各要素之间复杂的相互作用，导致我们对环境问题的理解常常是片面的、局限的。

作者检测到正常细胞相互作用的丧失，以及癌症相关免疫细胞和基质细胞亚群之间相互作用的增加。

-与之相反，CASTOR1会重塑GATOR2“无人机”的结构，将其八边形框架转变为方形，并直接影响GATOR2与相关蛋白的相互作用——这些蛋白负责在GATOR2与mTORC1之间传递“营养需求”信号。

在低能原子核结构的重要理论之一“相互作用玻色子模型”中，玻色子哈密顿量中有一项质子玻色子-中子玻色子交换相互作用，被称为“马约拉纳相互作用”。

根据亚凯洛教授写给笔者的专文说明，在20世纪70年代末亚凯洛及其合作者在玻色子模型中引入了质子玻色子-中子玻色子交换相互作用，在数学形式上完全类似于马约拉纳引入的交换力，因此在玻色子模型中也称之为“马约拉纳相互作用”，相应的对称性被著名学者塔勒米(IgalTalmi)教授称为Franco旋(Franco是亚凯洛教授名字Francesco的简称，Franco旋后来被简称为F-旋）对称性。

然而这件事其实还有一个容易被忽视的侧面：尽管马约拉纳和亚凯洛所处时代不同，但是两人是老乡，都成长于意大利西西里岛，在亚凯洛命名玻色子马约拉纳相互作用时，不知他是否考虑过老乡的因素(在过去半个多世纪的时间里，亚凯洛作为马约拉纳奖获得者，多次在埃里切的埃托雷·马约拉纳科学文化中心举办国际会议)。

第二个例子是原子核结构理论中的马约拉纳相互作用。

这些动态可能反映了受雌激素调节的组织重塑，并可能导致绝经后乳房结构改变、癌症风险增加或组织硬度以及免疫细胞与基质细胞（结缔组织细胞，如成纤维细胞）之间相互作用的变化。

这些修饰确保了生物体内复杂相互作用中的稳定性，并使纳米药物能够复制体内动物研究中所见的显著治疗效果。

同时，我们也在研究其他周期蛋白RxL抑制剂，以明确选择性阻断不同周期蛋白-底物相互作用对癌症生物学及治疗潜力的影响。

首先，两亲性的丝素蛋白链能够同时与氯离子(Cl⁻)和钠离子(Na⁺)相互作用，在盐水中增强抗聚电解质效应，从而抑制盐结晶过程。

在尝试抑制周期蛋白-E2F相互作用的过程中，我们研发的周期蛋白抑制剂通过一种此前未被发现的机制杀伤E2F高活性癌细胞。

数年后，我们才发现：破坏周期蛋白B与CDK2的相互作用会使细胞对周期蛋白A/BRxL抑制剂产生耐药性。

EDR/ERR与TFSI⁻/Li⁺之间的Lewis酸碱相互作用促进了锂盐的解离，增加了Li⁺的浓度。

OGDY二维平面上交错分布的富电子区(ERR)和缺电子区(EDR)通过Lewis酸碱对相互作用增加了游离Li⁺的浓度。

作者检测到正常细胞相互作用的丧失，以及癌症相关免疫细胞和基质细胞亚群之间相互作用的增加。

这些工具可以预测各种纳米材料的物理化学性质及其与生物体的相互作用，能够预测纳米系统分布、生物活性和毒性，并最终促进筛选合适的纳米材料(图2)。

MXene和分子之间的相互作用，如氢键，促进了聚合物链从TGTG'到TTTT的构象转变(图1b)，导致界面极化和平面外方向的偶极排列(图1c)。

带有-OH末端基团的MXene纳米片通过氢键使PVDF-TrFE分子极化并锚定，导致极化从0.56德拜增强到31.41德拜。

它还减弱了Li⁺与PEO之间的相互作用，促进了Li⁺的迁移。

这种结构特征与OGDY中EDR和ERR诱导的Lewis酸碱对相互作用协同作用，共同促进Li⁺在聚合物段之间的快速迁移。

比如，铀-235原子核发生裂变产生巨大能量（核反应堆发电或原子弹爆炸）的因果关系中，我们无法直接感知到原子核内部微观粒子的相互作用和变化，因为这些过程发生在一个极其微小的尺度，超出了人类视觉等感官的感知能力。

本研究通过分析169例临床样本，发现在肺癌中高表达的FRMD6蛋白通过促进mTOR与S6K的相互作用，激活mTOR信号通路，从而驱动肺癌细胞增殖、迁移和肿瘤进展。

-从微观到宏观的层次性：t₁的微观事实状态（如冰川融化速度）通过t₂的相互作用尺度（如气候模型和政策制定）影响t₃的宏观价值趋势（如全球变暖趋势）。

-示例：在金融市场中，每一笔交易的价格和数量是事实状态，这些交易之间的相互作用决定了市场的微观波动。

就像量子尺度上的基本粒子相互作用一样，事实状态之间的相互作用是构建更复杂态势的基础。

FRMD6通过增强mTOR与S6K的相互作用，激活下游信号级联反应，促进肿瘤细胞增殖、迁移和体内成瘤。

团队用近3000万个人类细胞的基因活性数据训练Geneformer，发现它能推断基因间的相互作用，并预测干扰特定基因的效果。

单个人类蛋白质与多种病毒蛋白质的相互作用及其分布图

BCOR与PCGF1的相互作用在复合物组装和功能发挥中具有关键作用。

该化合物通过特异性抑制BCOR与PCGF1的相互作用，阻断PRC1.1复合物组装，从而抑制其催化H2AK119泛素化的活性。

IDCD分子与TiO₂层、钙钛矿层之间的相互作用

图文导读IDCD分子与TiO₂层、钙钛矿层之间的相互作用图1a为DCD分子分别与TiO₂和钙钛矿层的作用机理图。

-与之相反，CASTOR1会重塑GATOR2“无人机”的结构，将其八边形框架转变为方形，并直接影响GATOR2与相关蛋白的相互作用——这些蛋白负责在GATOR2与mTORC1之间传递“营养需求”信号。

研究团队通过巧妙的方法，克服了此前观察到的GATOR2复合物组成多样性问题，阐明了Sestrin2、CASTOR1与GATOR2之间的相互作用机制。

随后的密度泛函理论(DFT)计算验证了In-MOF与DMF之间的相互作用。

a，米特勒等人⁠[3]发现，细胞表面蛋白LRP8是TBEV（一种通过蜱虫传播给人类的黄病毒）入侵人类细胞的关键受体。

阻断E蛋白与LRP8的相互作用能否阻止TBEV感染？

密度泛函计算个XPS确认了MXene纳米片和PVDF-TrFE聚合物链之间的相互作用(图2c，2d)。

同时，有效平衡了吸附/脱附动力学，增强了MoO3-x-R与反应物（TMA）的相互作用，减弱了其与产物（N2+CO2+H2O）的相互作用，从而得到了更快的响应/恢复速度。

II界面极化作用的机理分析为了全面了解MXene和PVDF-TrFE分子链之间的相互作用，使用MD和DFT进行了模拟计算。

c通过MXene和PVDF-TrFE分子链之间的相互作用实现界面极化的示意图。

为了全面了解MXene和PVDF-TrFE分子链之间的相互作用，使用MD和DFT进行了模拟计算。

为了阐明MXene和PVDF-TrFE分子之间的相互作用，采用了MD模拟和DFT计算。

Gao等人的研究强调了肠道微生物、免疫细胞与肠道上皮细胞之间的相互作用在调控膳食脂肪吸收中的重要性。

“人类的认知是统一”是对人类认知方式的一种深刻理解，它揭示了认知过程中多种因素的相互作用和整合。

该催化剂中双金属钴-镍分布均匀，其界面结构微环境通过与碳氮化物的相互作用得以调控，促进了协同效应并提升了导电性(图13b)。

这款芯片为临床前研究开辟了新途径，有助于深入解析免疫反应与病毒感染的相互作用，并评估抗病毒药物的疗效。

西南医科大学附属中医医院孙星宇医生团队在Taylor&Francis旗下期刊CancerBiology&Therapy发表综述文章Thecriticalroleoftumormicrobiomeincancerimmunotherapy，区分了肿瘤微生物群与肠道微生物群在免疫治疗中的不同机制和作用路径，较为系统的总结了包括免疫检查点、抑制剂、抗体疗法、癌症疫苗、溶瘤病毒疗法等在内的多种免疫治疗方式与微生物群的相互作用。

较为系统地总结了包括免疫检查点抑制剂、抗体疗法、癌症疫苗以及溶瘤病毒疗法等多种免疫治疗方式与微生物群的相互作用。

本世纪初，科学家在探索共生微生物对机体代谢影响的同时，也开始关注共生微生物与宿主免疫系统的相互作用。

通过未培养组计划的实施，我们有望发现新的微生物种类和功能基因，进一步丰富和完善人体共生微生物组图谱，为深入探究微生物与人体之间的相互作用提供更全面、准确的信息。

死亡红细胞的黏性膜阻塞小血管血管内皮损伤引发与红细胞的相互作用，为治疗心脏病发作、中风和COVID-19的危险并发症提供线索在多种危及生命的疾病中，血管内皮（血管内壁）会受到损伤。

血管内皮损伤引发与红细胞的相互作用，为治疗心脏病发作、中风和COVID-19的危险并发症提供线索

-COVID-19中的红细胞聚集：重症COVID-19患者的红细胞过度聚集已被证实会损伤内皮糖萼⁶（内皮表面富含蛋白质和糖类的层，与血液中循环因子相互作用）。

红细胞与血管内皮细胞的相互作用为微血管阻塞奠定基础。

微生物组与分枝杆菌在健康和疾病中的相互作用

特刊主题包括但不限于以下内容：分枝杆菌毒力因子的基因组学和蛋白质组学分析分枝杆菌调节免疫反应的分子机制抗生素耐药性及新治疗靶点的发现分枝杆菌混合感染及其临床意义微生物组与分枝杆菌在健康和疾病中的相互作用诊断、疫苗和治疗的转化研究我们诚邀全球科研人员投稿，通过多学科方法(从分子生物学和免疫学到计算建模和临床研究)，增进我们对分枝杆菌生物学的全面理解，并推动基础研究与临床应用的紧密结合。

暴露组的网络规模小于对照组，未观察到关键物种，可能是由于重金属暴露导致口腔真菌之间的相互作用有所减少，这会使微生物群落更加脆弱并增加人群疾病风险。

这可能是由于重金属暴露减少了口腔真菌之间的相互作用，导致网络中共生类型的比例降低。

吸附、催化和离子传输之间这种复杂的相互作用给硫宿主设计带来了巨大的挑战。

此外，周期蛋白BRxL抑制剂还能阻断周期蛋白B与MYT1（一种酶）的相互作用：MYT1与周期蛋白B结合后会降低周期蛋白B-CDK复合物的活性，而抑制剂通过解除这种抑制，释放周期蛋白B-CDK2的活性以促进凋亡——即这类抑制剂通过“增强而非抑制”周期蛋白B的活性发挥作用。

然而，目前尚无法直接阻断周期蛋白与其底物的相互作用，且这种干预方式的潜在机制及可能的抗肿瘤效果仍不明确。

数年后，我们才发现：破坏周期蛋白B与CDK2的相互作用会使细胞对周期蛋白A/BRxL抑制剂产生耐药性。

土壤微食物网——由微生物、原生生物、线虫等微型生物间的相互作用所主导的生物多样性与土壤健康调控机制；

针对这一问题，山东大学王宁教授与河北大学张春芳副教授合作提出了一种增强区域电位差(EREPD)的设计概念，以调节复合聚合物固态电解质(CPSE)中纳米填料与其他组分的相互作用。

例如，我们习惯于把世界划分为物理、化学、生物等不同的学科，但在真实世界中，这些学科之间存在着复杂的相互作用。

而现实世界中，各种物理量之间存在着复杂的相互作用。

这种方法忽略了环境系统各要素之间复杂的相互作用，导致我们对环境问题的理解常常是片面的、局限的。