氧化

以呼吸链复合体Ⅱ中的琥珀酸脱氢酶（succinatedehydrogenase,SDH）为例：随着电极电位升高，琥珀酸氧化活性的电位-电流曲线呈S型上升；

循环伏安(CV)测试显示，FeTe/NC的氧化还原峰电流更高、极化电位更小，即使扫描速率增加也能保持高峰值电流，表明其催化活性明显优于Fe/NC。

Tafel分析进一步表明，FeTe/NC电池整个氧化还原过程的活化能明显降低：S₈到Li₂Sₙ为50.38kJ·mol⁻1，Li₂Sₙ到Li₂S为118.95kJ·mol⁻1，Li₂S氧化为59.72kJ·mol⁻1，反映出FeTe/NC原子对的高催化效率。

溶解实验显示，FeTe/NC的溶解电流更高、溶解容量达387mAhg⁻1，Te原子降低Li₂S氧化能垒，加快反应动力学。

此外，Ni₂P/Co₂P的氧化还原反应也对储能产生贡献，且主要发生在相对较低的电压下。

CV测试显示，FeTe/NC修饰隔膜电池在1.7–2.8V电压范围内峰电流最高、极化最低，说明其能显著加速多硫化物的氧化还原。

III多硫化物转化动力学分析CV测试显示，FeTe/NC修饰隔膜电池在1.7–2.8V电压范围内峰电流最高、极化最低，说明其能显著加速多硫化物的氧化还原。

因此，亟需在原子尺度实现SAC配位结构的精准调控，并系统揭示其对多硫化物氧化和还原动力学的影响。

我们构建了一个受自然启发的最小呼吸链，该呼吸链包含三种酶，能将大气中氢气的氧化与氧气的还原以及三磷酸腺苷（ATP）的合成过程相偶联。

纯化的Huc能将氢气氧化与多种泛醌和甲基萘醌类似物的还原过程相偶联。

然后，过多的碳水化合物提高了碳水化合物的氧化，削弱了脂肪的氧化，所以你其他的脂肪摄入就更多地储存为了身体脂肪。

但是过量的碳水化合物仍然可以使你发胖，因为它会降低脂肪的氧化，这样你吃的所有脂肪都会被储存起来。

当你从食物中摄入脂肪时，它的主要命运就是储存，因为它对于脂肪氧化几乎没有影响。

那么，什么决定了脂肪的氧化和储存比率呢？

当电极电位高于开路电位时，发生正向反应（即氧化反应），反应速率（电流）与电极电位呈正比；

例如，可通过该方法测量含有溶解氧、氢气和氢离子（pH值）的水溶液的电势，并结合电势-pH图判断某物质是否发生还原或氧化反应。

历史上，科研人员已开发出多种方法，用于估算作为溶质的氧化型/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺/NADH）和谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）比值对应的实际细胞还原电势，并判断特定物质是否发生还原或氧化反应[29,30]。

7月6日，记者从中南大学湘雅医院获悉，该院胸外科教授张春芳团队基于活性氧（ROS）调节机制诱导肿瘤细胞死亡的相关研究，提出了通过调节细胞内氧化应激水平诱导肿瘤细胞调节性死亡的抗癌新方向，为未来ROS相关肿瘤治疗策略的临床转化提供了理论基础和新的研究方向

琥珀酸脱氢酶的氧化还原电位受pH影响较小（每变化1个pH单位，电位变化10mV），而底物/产物对的氧化还原电位受pH影响更大（每变化1个pH单位，电位降低60mV）[8]。

当外源氧气供应导致氧分压升高，环境流体处于氧化状态时，氧化还原酶的电极电势会降低。

有趣的是，有研究报道称，在大鼠模型中，吸入氢气可降低氧化应激水平，减小脑梗死体积和心肌梗死面积[44,45]。

张春芳称，这一发现有望为开发新型癌症治疗手段提供有力支持，推动氧化应激相关RCD机制在临床上的进一步应用，让治疗肺癌等实体瘤的方式逐渐从“杀敌一千、自损八百”的方式，向“精准打击、损伤更小”的方向升级。

7月6日，记者从中南大学湘雅医院获悉，该院胸外科教授张春芳团队基于活性氧（ROS）调节机制诱导肿瘤细胞死亡的相关研究，提出了通过调节细胞内氧化应激水平诱导肿瘤细胞调节性死亡的抗癌新方向，为未来ROS相关肿瘤治疗策略的临床转化提供了理论基础和新的研究方向。

团队阐述了细胞内维持ROS动态平衡的调控网络，聚焦于肿瘤细胞中特有的氧化还原失衡现象，揭示了ROS水平高低，对肿瘤生长或抑制的能力。

在脉冲伏安法（PFV）检测中，当施加电势相对于Ag/AgCl电极从+0.2V升至+0.8V时，G6PD的氧化电流迅速增加[57]。

氢气分压升高会导致氧化还原酶的电极电势升高。

氢气浓度升高/pH₂降低会导致氧化还原酶的电极电势升高，在37°C（310.15K）条件下，具体关系如下（图6）：

水的氧化还原电势由氧气和氢气的相对浓度决定：当氧气因消耗而导致氧分压降低，环境流体处于还原状态时，氧化还原酶的电极电势会升高；

研究观察到，随着培养体系氧化还原电势的升高，活细胞最大浓度、单克隆抗体浓度和硫醇浓度呈线性下降，而各类营养物质的消耗速率则呈上升趋势。

酶尤其是氧化还原酶在催化氧化还原反应中发挥关键作用，其通过促进分子间电子与氢原子的转移实现这一功能。

尽管呼气中的氢气浓度会在一天中发生波动，但短期暴露于高浓度氢气可能会影响氧化还原酶的反应速率，进而促进NADP⁺和GSSG的还原。

张春芳称，这一发现有望为开发新型癌症治疗手段提供有力支持，推动氧化应激相关RCD机制在临床上的进一步应用，让治疗肺癌等实体瘤的方式逐渐从“杀敌一千、自损八百”的方式，向“精准打击、损伤更小”的方向升级。

7月6日，记者从中南大学湘雅医院获悉，该院胸外科教授张春芳团队基于活性氧（ROS）调节机制诱导肿瘤细胞死亡的相关研究，提出了通过调节细胞内氧化应激水平诱导肿瘤细胞调节性死亡的抗癌新方向，为未来ROS相关肿瘤治疗策略的临床转化提供了理论基础和新的研究方向。

细胞并非处于平衡状态，且不同氧化还原对之间的偶联作用较弱，这导致细胞内共存的氧化还原对可形成不同的氧化还原电位[13]。